اندام خیالی – واکاوی مغذ انسان – استرینگ کست

متاپلاستیکی

شکل پذیری هبی

« مغز پلاستیک» است، یعنی می‌توان آن را قالب‌گیری و شکل داد. این انعطاف پذیری چیزی است که به شما امکان می دهد در طول زندگی خود یاد بگیرید. [2] سیناپس های شما بر اساس تجربه شما تغییر می کنند. سیناپس های جدید می توانند ساخته شوند، سیناپس های قدیمی از بین بروند، یا سیناپس های موجود تقویت یا ضعیف شوند. تئوری اولیه پلاستیسیته ” هبی پلاستیسیته ” نامیده می شود که در سال 1949 به نام دونالد هب نامگذاری شد. خلاصه ای سریع اما موثر از نظریه هبی این است که “سلول هایی که با هم آتش می گیرند، با هم سیم می کشند”، کلمه کلیدی در اینجا است که به زودی توضیح داده خواهد شد. . هب مفهوم اولیه این نظریه را توصیف کرد، نه خود مکانیک واقعی. شکل پذیری هبی شامل دو مکانیسم است: LTP و LTD که توسط بلیس و لومو در سال 1973 کشف شد. LTP یا تقویت طولانی مدت، افزایش حساسیت سیناپس به دلیل یک دوره طولانی فعالیت در هر دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی است. این دوره طولانی فعالیت معمولاً امواج الکتریکی متمرکز است، معمولاً در حدود 100 هرتز. این تشخیص “تصادفی” نامیده می شود زیرا تنها در صورتی سیناپس را تقویت می کند که فعالیت کافی در سلول های پیش سیناپسی و پس سیناپسی وجود داشته باشد. اگر سلول پس سیناپسی به اندازه کافی دپلاریزه نشود، تشخیص تصادفی وجود ندارد و LTP/LTD رخ نمی دهد. LTD، یا افسردگی طولانی مدت، به همان شیوه عمل می کند، اما بر عدم تصادف دپلاریزاسیون تمرکز می کند. LTD می تواند توسط تکانه های الکتریکی در حدود 5 هرتز القا شود. [3] این تغییرات مختص سیناپس است. یک نورون می تواند سیناپس های مختلفی داشته باشد که همگی از طریق مکانیسم های مشابهی که در اینجا تعریف شده کنترل می شوند.

اولین مکانیسم پیشنهادی برای فعالیت پلاستیک حول گیرنده های گلوتامات و توانایی آنها در تغییر تعداد و قدرت بر اساس فعالیت سیناپس است. گلوتامات به دو نوع گیرنده اصلی متصل می شود: گیرنده های AMPA (AMPARs) و گیرنده های NMDA (NMDA ). اینها به ترتیب از داروهایی که به گیرنده ها متصل می شوند نامگذاری شده اند: آلفا آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول پروپیونیک اسید ( AMPA ) و N-متیل-D-آسپارتات ( NMDA )، اما هر دو به گلوتامات متصل می شوند. هنگامی که یک سیناپس گلوتاماترژیک گلوتامات را آزاد می کند به هر گیرنده AMPA و NMDA موجود در غشای پس سیناپسی متصل می شود. گیرنده های AMPA گیرنده های یونوتروپیک هستند که مسئول انتقال سریع سیناپسی هستند. به طور خلاصه، گیرنده های NMDA تنها زمانی پاسخی را در سلول برمی انگیزند که گلوتامات کافی منتقل شده باشد تا آن سلول را به اندازه کافی دپلاریزه کند تا گیرنده NMDA را باز کند. دپلاریزاسیون کافی در غشاء باعث می شود که محاصره کاتیونی منیزیم در گیرنده های NMDA تخلیه شود و در نتیجه امکان ورود کلسیم به داخل سلول فراهم شود. گیرنده های NMDA هستند ” آشکارسازهای تصادف ” . آنها تعیین می کنند که نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی چه زمانی از طریق فعالیت به هم مرتبط هستند. هنگامی که این اتفاق می افتد، گیرنده های NMDA به مکانیسم کنترلی تبدیل می شوند که نحوه تنظیم مجدد گیرنده های AMPA و NMDA را دیکته می کند. بازآرایی گیرنده های AMPA و NMDA به کانون اصلی مطالعات فعلی متاپلاستیک تبدیل شده است زیرا به طور مستقیم آستانه های LTP و LTD را تعیین می کند. با این حال، برخی شواهد نشان می دهد که گیرنده های جفت شده با پروتئین G (GPCRs) مسئول کنترل فعالیت گیرنده NMDA هستند، که نشان می دهد تغییرات NMDAR در قدرت سیناپسی توسط فعالیت GPCRs تعدیل می شود. [4] تحقیقات زیادی روی یافتن آنزیم‌های خاص و مسیرهای درون سلولی درگیر در مدولاسیون گیرنده‌های AMPA غشایی با واسطه NMDAR وجود دارد. تحقیقات بیوشیمیایی اخیر نشان داده است که کمبود پروتئین تناسین-R (TNR) منجر به افزایش متاپلاستیک در آستانه القاء LTP می شود . TNR یک پروتئین ماتریکس خارج سلولی است که توسط الیگودندروسیت ها در طی میلیناسیون بیان می شود. [5]

حالات سیناپسی

تحقیقات در سال 2004 نشان داد که سیناپس ها در مقیاس کشویی تقویت یا ضعیف نمی شوند. حالت های گسسته ای وجود دارد که سیناپس ها بین آنها حرکت می کنند. این حالات فعال، خاموش ، اخیراً خاموش، تقویت شده و افسرده هستند. حالت هایی که آنها می توانند به آنها حرکت کنند به وضعیتی که در حال حاضر در آن هستند وابسته است. بنابراین، وضعیت آینده توسط حالتی که با فعالیت قبلی به دست آمده است تعیین می شود. به عنوان مثال، سیناپس های خاموش (اما نه اخیراً خاموش) را می توان از طریق درج AMPAR در غشای پس سیناپسی به فعال تبدیل کرد. سیناپس های فعال می توانند به ترتیب از طریق LTP یا LTD به سمت تقویت یا افسرده حرکت کنند. تحریک طولانی مدت با فرکانس پایین (5 هرتز، روشی که برای القای LTD استفاده می شود) می تواند یک سیناپس فعال را به حالت افسرده و سپس خاموش منتقل کند. با این حال، سیناپس هایی که به تازگی فعال شده اند را نمی توان افسرده یا خاموش کرد. بنابراین وقتی صحبت از انتقال به میان می‌آید، رفتاری شبیه ماشین حالت در سیناپس وجود دارد. با این حال، خود ایالت ها می توانند درجات مختلفی از شدت داشته باشند. یک سیناپس حالت فعال می تواند قوی تر از سیناپس حالت فعال دیگر باشد. از نظر تئوری، به این صورت است که چگونه می‌توانید حافظه قوی در مقابل حافظه ضعیف داشته باشید. حافظه‌های قوی حافظه‌هایی هستند که سیناپس‌های فعال بسیار پرجمعیت دارند، در حالی که حافظه‌های ضعیف ممکن است همچنان فعال باشند، اما با AMPAR ضعیف باشند. همان تحقیقات نشان داده است که گیرنده های NMDA که زمانی تصور می شد مکانیسم کنترلی در پشت سازمان گیرنده AMPA هستند، می توانند توسط فعالیت سیناپسی تنظیم شوند. [6] این تنظیم مکانیسم تنظیم خود لایه دیگری از پیچیدگی را به زیست شناسی مغز اضافه می کند.

برچسب گذاری سیناپسی

تحقیقات اخیر [7] مکانیسمی به نام برچسب گذاری سیناپسی پیدا کرده است. هنگامی که پروتئین‌های گیرنده جدید بیان و سنتز می‌شوند، باید به غشای سیناپسی نیز منتقل شوند و برای این کار نوعی پیام‌رسانی شیمیایی لازم است. تحقیقات آنها نشان داده است که فعال کردن مسیرهای سیگنالینگ cAMP/PKA برای القای LTP به دلیل ماهیت “برچسب گذاری” آن مورد نیاز است. حتی نشان داده شد که فعال‌سازی دارویی ساده مسیرهای cAMP/PKA برای برچسب‌گذاری سیناپس، کاملاً مستقل از هر نوع فعالیت کافی است.

گیرنده های NMDA

گیرنده NMDA از سه زیر واحد تشکیل شده است: GluN1 (NR1 سابق)، یک زیر واحد متغیر GluN2 (NR2 سابق) و یک زیر واحد متغیر GluN3 (NR3 سابق). دو زیرواحد GluN2 به طور خاص موضوع مطالعه شدید بوده اند: GluN2A و GluN2B. زیرواحد GluN2B نه تنها به گلوتامات حساس‌تر است و حساسیت‌زدایی طولانی‌تر طول می‌کشد، بلکه اجازه ورود کلسیم بیشتری به داخل سلول را در هنگام باز شدن می‌دهد. نسبت پایین GluN2A/GluN2B به طور کلی با کاهش آستانه فعال‌سازی ناشی از پرورش حیوانات در محیط‌های فاقد نور مرتبط است. این به طور تجربی از طریق مطالعات محرومیت از نور نشان داده شده است که در آن نشان داده شده است که نسبت GluN2A / B کاهش یافته است. آستانه را می توان در برخی شرایط از طریق قرار گرفتن در معرض نور افزایش داد. مطالعاتی از این نوع برای یافتن دوره بحرانی شکل گیری سیستم بینایی در گربه ها مورد استفاده قرار گرفت. این نسبت تغییر اندازه گیری آستانه LTD/LTP است و بنابراین به عنوان مکانیزم متاپلاستیکی مطرح شده است. [8]

Gliotransmitters

سلول‌های گلیال نه تنها از نورون‌ها پشتیبانی ساختاری و تغذیه‌ای می‌کنند، بلکه از طریق مواد شیمیایی معروف به گلیوترانسمیترها نیز پشتیبانی پردازشی را فراهم می‌کنند . گلیوترانسمیترها شامل گلوتامات، ATP و اخیراً اسید آمینه D-سرین هستند. زمانی که تصور می شد خود گلیسین است، D-سرین به عنوان لیگاند در محل گلیسین NMDAR ها عمل می کند. D-سرین توسط آستروسیت ها سنتز می شود و به شدت با NMDAR ها هم موضعی می شود. بدون D-سرین هیچ سمیت عصبی ناشی از NMDA یا تقریباً هر نوع پاسخ NMDA وجود ندارد. با توجه به این شواهد واضح است که D-سرین یک لیگاند ضروری برای گیرنده های NMDA است. یک عامل اساسی در این تحقیق این واقعیت است که آستروسیت ها پوشش نورون ها را بر اساس فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن تغییر می دهند. نورون های اکسی توسین و وازوپرسین به دلیل فعالیت آستروسیت ها در طول شیردهی نسبت به عملکرد طبیعی، گیرنده های NMDA بیشتری خواهند داشت. این تحقیق بیشتر در سلول های هسته فوقاپتیک هیپوتالاموس (SON) انجام شد. با توجه به اینکه پلاستیسیته سیناپسی تقریباً به طور کامل به پردازش NMDAR وابسته است، پوشش NMDAR آستروسیت پویا طبیعتاً یک پارامتر متاپلاستیکی است. [9]

هموستاز سیناپسی

انعطاف پذیری هومئوستاتیک اتصالات سیناپسی را در سراسر سلول مدیریت می کند تا آنها را در سطوح اتصال قابل کنترل نگه دارد. روش‌های Hebbian تمایل دارند شبکه‌ها را به حالت حداکثر یا به حداقل رساندن شلیک سوق دهند، بنابراین فعالیت و رشد بالقوه شبکه را محدود می‌کنند. با مکانیسم های هموستاتیک در حال حاضر نوعی “کنترل سود” وجود دارد که به این روش های هبی اجازه می دهد تا برای حفظ توانایی های پردازش اطلاعات آنها بررسی شوند. [2] این نوع مدولاسیون برای مبارزه با کمبود شدید فعالیت عصبی، مانند محرومیت حسی طولانی مدت (در این مطالعه به ویژه محرومیت از نور است که بر نورون های قشر بینایی تأثیر می گذارد) یا آسیب ناشی از سکته مهم است. پوسته پوسته شدن سیناپسی مکانیسمی است که حساسیت سیناپس را در سطوح نرمال نگه می دارد. دوره های طولانی عدم فعالیت، حساسیت سیناپس ها را افزایش می دهد تا سطح فعالیت کلی آنها مفید باقی بماند. فعالیت مزمن باعث حساسیت زدایی گیرنده ها می شود و فعالیت کلی را به سطح قابل کنترل بیولوژیکی کاهش می دهد. هر دو سطح گیرنده AMPA و NMDA تحت تأثیر این فرآیند قرار می گیرند و بنابراین “وزن” کلی هر اتصال سیناپسی (تصفیه شده با روش های Hebbian) حفظ می شود در حالی که همچنان سطح کلی فعالیت در کل نورون افزایش می یابد. نشان داده شده است که هر دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی در این فرآیند نقش دارند و به ترتیب نرخ گردش وزیکول و ترکیب گیرنده AMPA را تغییر می دهند. [10]

تحقیقات اخیر نشان داده است که آنزیم وابسته به کلسیم CaMKII که در ایزوفرم آلفا و بتا وجود دارد، کلیدی در مدولاسیون وابسته به عدم فعالیت است. نسبت آلفا / بتا پایین باعث افزایش آستانه تحریک سلولی از طریق هجوم کلسیم می شود و بنابراین LTP را به نفع می کند. [2]

تشکیل حافظه

چندین مرحله مختلف خواب وجود دارد، اما تنها دو نوع جداگانه وجود دارد، REM (یا حرکت سریع چشم) و NREM (حرکت غیر سریع چشم). خواب NREM با فعالیت نورونی با موج آهسته به نام امواج تتا یا امواج دلتا مشخص می شود. این نوسانات موج آهسته در فرکانس های بسیار پایین، بین 0.5 تا 4.5 هرتز رخ می دهد. [11] یک فرضیه اخیر به سطح آمده است که خواب و چیزی به نام هموستاز سیناپسی را ادغام می کند. [11]

این فرضیه در چهار بخش آمده است:

1. بیداری با تقویت سیناپسی مرتبط است.
2. تقویت سیناپسی با تنظیم فعالیت موج آهسته در خواب گره خورده است.
3. فعالیت موج آهسته با افسردگی سیناپسی مرتبط است.
4. کاهش مقیاس سیناپسی با اثرات مفید خواب مرتبط است.

بیداری با تقویت سیناپسی مرتبط است: تقویت همیشه اتفاق می افتد: از طریق ساعات زیادی که صرف خواندن اطلاعات بی فایده می کنیم، یا با چیزی بیش از 5 دقیقه مواجه می شویم، یعنی آن شخص تصادفی که در فروشگاه مواد غذایی جلوی ما ایستاده است. هر چیزی که می بینیم، می خوانیم یا روی آن تمرکز می کنیم، در جایی از مغز ما تقویت می شود.

تقویت سیناپسی با تنظیم فعالیت امواج آهسته در خواب گره خورده است: هر گاه ناحیه خاصی در مغز ما از روز ما قوی تر شود، ناحیه آسیب دیده بیشتر از همسایگانش تحت فعالیت امواج آهسته قرار می گیرد. [12] [13] در اصل، میزان تقویتی که در طول روز دریافت می‌کنیم، بر نوع خواب ما در شب تأثیر می‌گذارد. اگر تمام روز را بیمار و در رختخواب بگذرانیم، تقویت چندانی اتفاق نمی افتد. مطمئناً، رنگ دیوارها، پرده‌ها، ملحفه‌ها و غیره، اما این موضوع چندان جالب نیست. مقدار فعالیت نوسانی موج آهسته که در شب وجود دارد، کوچکترین گسترده نخواهد بود.

فعالیت موج آهسته با افسردگی سیناپسی مرتبط است: افسردگی سیناپسی طرف دیگر تقویت سیناپسی است. اگر LTP از محرک‌های شدیدا دپلاریزاسیون یا محرک‌های فرکانس بالا تشکیل شده باشد، افسردگی طولانی‌مدت، LTD، از دوره‌های طولانی مدت محرک‌های بسیار ضعیف یا محرک‌های با فرکانس بسیار پایین ایجاد می‌شود. این فرضیه پیشنهاد می کند که فعالیت موج آهسته برای برانگیختن LTD یا کاهش مقیاس سلول ها کافی است.

کاهش مقیاس سیناپسی با اثرات مفید خواب مرتبط است: این همان چیزی است که همه را به هم مرتبط می کند. LTD از کاهش مقیاس سیناپسی فعالیت موج آهسته باعث کاهش درست در الگوهای شلیک عصبی ما می شود. LTD طولانی مدت از خواب باعث می شود که تمام LTP غیر ضروری که در طول روز ما اتفاق می افتد از بین برود. این کمک می کند تا میزان نویز سیناپسی که در هنگام تقویت زیاد در طول روز ایجاد می شود، کاهش یابد.

همه اینها به چه معناست؟: ایده این است که LTP همیشه در طول بیداری رخ می دهد. تمام این جریان اطلاعات و ذخیره سازی در نهایت بیش از حد خواهد شد و به همین دلیل است که ما می خوابیم. هدف از خواب پایین آوردن و حذف برخی از پتانسیل های سیناپسی است که در طول روز ضروری نیستند. اینکه شخص در سومین سه‌شنبه فوریه گذشته چه می‌پوشید بی‌ربط است، اما دانستن نام میانی‌اش مهم نیست. LTP گسترده ای برای به خاطر سپردن نام میانی فرد ایجاد شده است، و بنابراین آن مسیر سیناپسی به این راحتی فراموش نمی شود، در حالی که لباسی که در آن یک روز خاص پوشیده بود آنقدر کمرنگ بود که می توان در یک یا دو روز فراموش کرد. تقویت زیاد در مورد یک موضوع خاص به تسهیل آن حافظه کمک می کند و آن را در “چشم های قشر” “مهم تر” می کند تا فراموش نشود.

چه چیز دیگری ممکن است درگیر باشد

ثابت شدن ریتم شبانه روزی مسئول احساس خستگی است. بدن ما به طور طبیعی شروع به خاموش شدن می کند، تقریباً زمانی که خورشید شروع به فرورفتن در افق می کند. ماده شیمیایی اولیه برای این اتفاق ملاتونین است ، بنابراین طبیعی به نظر می رسد که تعجب کنیم که آیا ملاتونین بر یادگیری و شکل گیری حافظه نیز تأثیر دارد. هر حیوانی که می‌خوابد، غلظت ملاتونین بدن را نیز نشان می‌دهد. هنگام مطالعه اثرات خواب آلودگی بر روی ماهی، مشخص شد که هر مقدار قابل توجه ملاتونین باعث “کاهش چشمگیر” در یادگیری و شکل گیری حافظه می شود. [14]

این مطالعه در شب و در زیر نورهای روشن، برای مهار ترشح مقادیر طبیعی ملاتونین و رفتارهای یادگیری انجام شد. نویسندگان همچنین دارویی به ماهی ها دادند تا به جلوگیری از اثرات ملاتونین کمک کند و سپس الگوهای رفتاری آنها را در شکل گیری و بازیابی حافظه مورد مطالعه قرار دادند. مشخص شد که در طول روز که ملاتونین به طور مصنوعی تجویز می شد، توانایی ماهی در یادگیری مواد جدید در کمترین حد خود بود. [14]

از آنجایی که فرد برای مدت طولانی بیدار می‌ماند، از همان روز بیداری قدرت بیشتری اتفاق افتاده است، و تلاش برای وادار کردن LTP بیشتر به هیچ چیز کمکی نمی‌کند. اطلاعات اضافی بیش از حد در اطراف شناور است و نورون ها نمی توانند تمام فعالیت های اضافی را اداره کنند. علاوه بر این، با شروع شب، ریتم شبانه روزی شروع به تأثیرگذاری می کند و بدن به طور طبیعی شروع به آزاد کردن ذخایر ملاتونین می کند. این افزایش ملاتونین توانایی یادگیری را کاهش می دهد و خاطرات جدید را تسهیل می کند. با این حال، توانایی ملاتونین در سرکوب تشکیل حافظه بسیار مهم است. ملاتونین در هنگام نوسانات آهسته در طول خواب با LTD کار می کند تا افراد را از تقویت اطلاعات ناخواسته یا غیر ضروری از روز خود باز دارد.

آیا خواب تنها چیزی است که در این فرضیه هموستاز سیناپسی اهمیت دارد؟ در فوریه 2002، دو مقاله جداگانه در مورد کشف دخالت گیرنده در هموستاز سیناپسی منتشر شد. [15] [16] پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوان، BMPs، در ابتدا مشخص شد که باعث تمایز در تشکیل استخوان می‌شوند. [17] با این حال، آنها اخیرا برای تنظیم سیناپسی ضروری کشف شده اند. مشاهده شد که وقتی جهش‌هایی در گیرنده BMP نوع II وجود داشت که بیشتر به عنوان آرزو یا به اختصار شوخ طبعی شناخته می‌شود، اندازه شکاف‌های سیناپسی و همچنین خروجی سیناپسی در گونه‌های مورد مطالعه کاهش یافت. [15]

میزان انتقال‌دهنده‌های عصبی که توسط این سلول‌ها ذخیره و آزاد می‌شدند نیز بسیار کم بود، [15] بنابراین مطالعات بیشتری انجام شد. هنگامی که گیرنده شوخ طبعی فعال می شود، پروتئین خاصی به نام LIMK1 نیز فعال می شود. [18]

ایتون و دیویس همچنین ردپای سیناپسی سلول ها را مورد مطالعه قرار دادند. ردپاهای سیناپسی نشانه هایی هستند که یک سیناپس زمانی وجود داشته است، اما دیگر حاوی انتهای آکسون نیست و بنابراین ردپای سیناپسی در سلول پس سیناپسی در دندریت ها قرار دارد. در گیرنده‌های شوخ طبعی جهش‌یافته، مقدار ردپای سیناپسی تقریباً 50 درصد افزایش یافته است که نشان می‌دهد گیرنده BMP و همتای سلولی آن، پروتئین LIMK1، به طور قابل‌توجهی مسئول رشد یک سلول هستند. [18]

چرا هر یک از اینها مهم است و به چه معناست؟ اگر بخواهیم خاطرات شکل گرفته خود را حفظ کنیم، مقادیر قابل توجهی LTP مورد نیاز است. در طول خواب، نوسانات موج آهسته باعث افسردگی کلی سیناپسی در سراسر مغز می شود، جایی که تنها مسیرهای عصبی قوی تر از LTP روز قبل حفظ می شود. اگر بخواهیم سیناپس های عصبی خود را حفظ کنیم، یک نیاز دوم نیز وجود دارد. اگر می‌خواهیم سیناپس‌ها را نگه داریم، گیرنده آرزوهای آرزو نیز باید فعال باشد. اگر یک سیناپس تازه تشکیل شده نتیجه برخی از تقویت از روز باشد، احتمالاً آن سیناپس زمان لازم برای تشکیل مسیرهای هوش از سلول را نخواهد داشت. بدون فعال سازی واهی، سیناپس ها بسیار مستعد تخریب هستند و احتمالاً حذف می شوند، به همین ترتیب، مسیرهای بسیار قوی تر حفظ می شوند، زیرا فعال سازی BMP به احتمال زیاد شایع است.

نوروپلاستیسیته

تاریخچه

مبدا

اصطلاح پلاستیسیته اولین بار در سال 1890 توسط ویلیام جیمز در اصول روانشناسی به رفتار اطلاق شد . [15] اولین فردی که از اصطلاح انعطاف پذیری عصبی به نظر می رسد استفاده کرد، یرژی کونورسکی، عصب شناس لهستانی بود . [10] [16]

یکی از اولین آزمایش‌هایی که شواهدی برای پدیده نوروپلاستیسیته ارائه می‌دهد در سال 1793 توسط آناتومیست ایتالیایی میشل ویچنزو مالاکارنه انجام شد که آزمایش‌هایی را توصیف کرد که در آن حیوانات را جفت کرد، یکی از این جفت‌ها را به طور گسترده برای سال‌ها آموزش داد و سپس هر دو را تشریح کرد. مالاکارن کشف کرد که مخچه حیوانات آموزش دیده به طور قابل توجهی بزرگتر از مخچه حیوانات تربیت نشده است. با این حال، در حالی که این یافته ها قابل توجه بودند، در نهایت فراموش شدند. [17] در سال 1890، این ایده که مغز و عملکرد آن در طول بزرگسالی ثابت نیست توسط ویلیام جیمز در اصول روانشناسی ارائه شد، اگرچه این ایده تا حد زیادی نادیده گرفته شد. [15] تا دهه 1970، عصب‌شناسان معتقد بودند که ساختار و عملکرد مغز اساساً در طول بزرگسالی ثابت است. [18]

در حالی که مغز در اوایل دهه 1900 عموماً به عنوان یک اندام تجدید ناپذیر شناخته می شد، سانتیاگو رامون و کاخال ، پدر علوم اعصاب ، از اصطلاح انعطاف پذیری عصبی برای توصیف تغییرات غیر آسیب شناختی در ساختار مغز بزرگسالان استفاده کرد. بر اساس دکترین نورون مشهور خود ، کاخال ابتدا نورون را به عنوان واحد اساسی سیستم عصبی توصیف کرد که بعداً به عنوان یک پایه اساسی برای توسعه مفهوم انعطاف پذیری عصبی عمل کرد. [19] او اصطلاح پلاستیسیته را با اشاره به کار خود در مورد یافته‌های انحطاط و بازسازی در سیستم عصبی مرکزی پس از رسیدن فرد به بزرگسالی، به‌ویژه، به کار برد. بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب از اصطلاح پلاستیسیته فقط برای توضیح ظرفیت بازسازی سیستم عصبی محیطی استفاده کردند که انتقال مفهومی این اصطلاح توسط کاخال باعث بحث بحث برانگیز شد. [20]

این اصطلاح از آن زمان به طور گسترده استفاده می شود:

با توجه به اهمیت محوری نوروپلاستیسیته، یک فرد خارجی را می‌توان برای این که فرض کند به خوبی تعریف شده است و یک چارچوب اساسی و جهانی برای هدایت فرضیه‌ها و آزمایش‌های فعلی و آتی مورد عفو قرار می‌گیرد. اما متأسفانه اینطور نیست. در حالی که بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب از کلمه نوروپلاستیسیته به عنوان یک اصطلاح کلی استفاده می کنند، برای محققان مختلف در زیر شاخه های مختلف به معنای چیزهای متفاوتی است… به طور خلاصه، به نظر نمی رسد یک چارچوب مورد توافق دوجانبه وجود داشته باشد. [21]

تحقیق و کشف

در سال 1923، کارل لشلی آزمایش‌هایی بر روی میمون‌های رزوس انجام داد که تغییراتی را در مسیرهای عصبی نشان داد که به عقیده او شواهدی از انعطاف‌پذیری بود. با وجود این، و تحقیقات دیگری که پلاستیسیته را پیشنهاد می‌کردند، دانشمندان علوم اعصاب به طور گسترده ایده نوروپلاستیسیته را نپذیرفتند.

در سال 1945، جاستو گونزالو از تحقیقات خود در مورد پویایی مغز به این نتیجه رسید که بر خلاف فعالیت نواحی برون‌تابی، توده قشر مغز «مرکزی» (با فاصله کم و بیش مساوی از نواحی برون‌تابی بینایی، لمسی و شنیداری)، یک « جرم مانور»، نسبتاً غیر اختصاصی یا چندحسی، با ظرفیت افزایش تحریک پذیری عصبی و سازماندهی مجدد فعالیت با استفاده از خواص انعطاف پذیری. [22] او به عنوان اولین نمونه از انطباق، دیدن عمودی با عینک معکوس را در استراتون آزمایش ، [23] و به ویژه، چندین مورد آسیب مغزی دست اول که در آنها ویژگی‌های پویا و انطباقی را در اختلالات آنها مشاهده کرد، ارائه می‌کند. در اختلال ادراک معکوس [به عنوان مثال، به صفحات 260-62 جلد مراجعه کنید. من (1945)، ص 696 جلد. II (1950)]. [22] او اظهار داشت که یک سیگنال حسی در ناحیه برون‌تابی تنها یک طرح کلی معکوس و منقبض خواهد بود که به دلیل افزایش توده مغزی جذب‌شده بزرگ‌نمایی می‌شود و به دلیل تأثیر خاصی از انعطاف‌پذیری مغز، در نواحی مرکزی‌تر دوباره معکوس می‌شود. ، به دنبال رشد مارپیچی. [24]

ماریان دایموند از دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، اولین شواهد علمی از پلاستیسیته آناتومیک مغز را ارائه کرد و تحقیقات خود را در سال 1964 منتشر کرد. [25] [26]

شواهد مهم دیگری در دهه 1960 و پس از آن، به ویژه توسط دانشمندانی از جمله پل باخ-ی-ریتا ، مایکل مرزنیچ ، جان کاس ، و همچنین چندین نفر دیگر تولید شد. [18] [27]

در دهه 1960، پل باخ-ی-ریتا دستگاهی را اختراع کرد که بر روی تعداد کمی از افراد آزمایش شد و فردی را در یک صندلی نشسته بود که در آن نوک‌هایی تعبیه شده بود که برای ارتعاش ساخته شده بودند به گونه‌ای که تصاویر ترجمه شده دریافت شده در یک صندلی را دریافت می‌کردند. دوربین، اجازه می دهد شکلی از بینایی از طریق جایگزینی حسی . [28] [29]

مطالعات بر روی افرادی که پس از سکته بهبود می یابند، از نوروپلاستیسیته پشتیبانی می کند، زیرا مناطقی از مغز که سالم می ماندند گاهی اوقات می توانند، حداقل تا حدی، عملکردهایی را که از بین رفته بودند، به عهده بگیرند. شپرد ایوری فرانتس در این زمینه کار کرد. [30] [31]

النور مگوایر تغییراتی را در ساختار هیپوکامپ در ارتباط با کسب دانش چیدمان لندن در رانندگان تاکسی محلی ثبت کرد. [32] [33] [34] توزیع مجدد ماده خاکستری در رانندگان تاکسی لندن در مقایسه با گروه کنترل نشان داده شد. این کار بر روی پلاستیسیته هیپوکامپ نه تنها دانشمندان را علاقه مند کرد، بلکه عموم و رسانه ها را در سراسر جهان نیز درگیر کرد.

مایکل مرزنیچ یک عصب شناس است که بیش از سه دهه یکی از پیشگامان نوروپلاستیسیتی بوده است. او برخی از بلندپروازانه‌ترین ادعاها را برای این رشته مطرح کرده است – اینکه تمرینات مغز ممکن است به اندازه داروها برای درمان بیماری‌های شدید مانند اسکیزوفرنی مفید باشد – که انعطاف‌پذیری از گهواره تا گور وجود دارد و اینکه پیشرفت‌های اساسی در عملکرد شناختی – چگونه ما یادگیری، فکر کردن، درک و به خاطر سپردن حتی در افراد مسن امکان پذیر است.” [28] کار Merzenich تحت تأثیر یک کشف مهم توسط دیوید هوبل و تورستن ویزل در کار خود با بچه گربه ها قرار گرفت. این آزمایش شامل دوختن یک چشم و ثبت نقشه های مغزی قشر مغز بود. هوبل و ویزل دیدند که بخشی از مغز بچه گربه که با چشم بسته مرتبط است، همانطور که انتظار می رفت بیکار نیست. در عوض، اطلاعات بصری را از چشم باز پردازش می کرد. این بود “…انگار که مغز نمی خواست هیچ “املاک قشری” را هدر دهد و راهی برای سیم کشی مجدد خود پیدا کرده بود.” [28]

این به معنای نوروپلاستیسیته در طول دوره بحرانی بود . با این حال، Merzenich استدلال کرد که نوروپلاستیسیته می تواند فراتر از دوره بحرانی رخ دهد. اولین برخورد او با پلاستیسیته بزرگسالان زمانی اتفاق افتاد که درگیر یک مطالعه فوق دکترا با کلینتون ووسلی بود. این آزمایش بر اساس مشاهده اتفاقاتی بود که در مغز زمانی که یک عصب محیطی بریده شد و متعاقباً بازسازی شد، رخ داد. این دو دانشمند نقشه‌های دستی مغز میمون‌ها را قبل و بعد از بریدن یک عصب محیطی و دوختن انتهای آن به هم ترسیم کردند. پس از آن، نقشه دست در مغز که آنها انتظار داشتند در هم ریخته شود تقریباً طبیعی بود. این یک پیشرفت اساسی بود. مرزنیچ اظهار داشت: “اگر نقشه مغز بتواند ساختار خود را در پاسخ به ورودی های غیرعادی عادی کند، دیدگاه غالب که ما با یک سیستم سیم کشی به دنیا آمده ایم باید اشتباه باشد. مغز باید پلاستیکی باشد.” [28] Merzenich جایزه Kavli 2016 در علوم اعصاب را برای کشف مکانیسم هایی دریافت کرد که به تجربه و فعالیت عصبی اجازه می دهد تا عملکرد مغز را بازسازی کند. [35]

نوروبیولوژی

ایده ها و تئوری های مختلفی در مورد اینکه چه فرآیند بیولوژیکی اجازه می دهد تا نوروپلاستیسیته رخ دهد، وجود دارد. هسته اصلی این پدیده بر اساس سیناپس ها و نحوه تغییر ارتباطات بین آنها بر اساس عملکرد نورون است. به طور گسترده بر این توافق وجود دارد که نوروپلاستیسیتی اشکال مختلفی به خود می گیرد، زیرا در نتیجه مسیرهای مختلف است. این مسیرها، عمدتاً آبشارهای سیگنال دهی، تغییرات بیان ژن را امکان پذیر می کنند که منجر به تغییرات عصبی و در نتیجه انعطاف پذیری عصبی می شود.

تعدادی از عوامل دیگر وجود دارند که تصور می شود در فرآیندهای بیولوژیکی که زمینه تغییر شبکه های عصبی در مغز را دارند، نقش دارند. برخی از این عوامل شامل تنظیم سیناپس از طریق فسفوریلاسیون ، نقش التهاب و سیتوکین های التهابی، پروتئین هایی مانند پروتئین های Bcl-2 و نوتروفورین ها و تولید انرژی از طریق میتوکندری است. [36]

JT Wall و J Xu مکانیسم های زیربنایی نوروپلاستیسیته را ردیابی کرده اند. سازماندهی مجدد از نظر قشر اورژانسی نیست، بلکه در هر سطحی از سلسله مراتب پردازش رخ می دهد. این تغییرات نقشه مشاهده شده در قشر مغز را ایجاد می کند. [37]

انواع

کریستوفر شاو و جیل مک‌آچرن (ویرایشگران) در «به سوی نظریه‌ی نوروپلاستیسیته» بیان می‌کنند که هیچ نظریه جامعی وجود ندارد که چارچوب‌ها و سیستم‌های مختلف را در مطالعه نوروپلاستیسیته تحت پوشش قرار دهد. با این حال، محققان اغلب نوروپلاستیسیته را به عنوان “توانایی ایجاد تغییرات تطبیقی ​​مرتبط با ساختار و عملکرد سیستم عصبی” توصیف می کنند. [38] به همین ترتیب، دو نوع نوروپلاستیسیتی اغلب مورد بحث قرار می گیرد: نوروپلاستیسیته ساختاری و نوروپلاستیسیتی عملکردی.

نوروپلاستیسیتی ساختاری

شکل پذیری ساختاری اغلب به عنوان توانایی مغز برای تغییر اتصالات عصبی خود درک می شود. نورون های جدید بر اساس این نوع نوروپلاستیسیته در طول عمر به طور مداوم تولید و در سیستم عصبی مرکزی ادغام می شوند. ( امروزه توموگرافی محققان از روش‌های تصویربرداری مقطعی متعدد (مانند تصویربرداری تشدید مغناطیسی MRI)، کامپیوتری (CT)) برای مطالعه تغییرات ساختاری مغز انسان استفاده می‌کنند. [39] این نوع نوروپلاستیسیتی اغلب تأثیر محرک‌های داخلی یا خارجی مختلف را بر سازماندهی مجدد آناتومیکی مغز مطالعه می‌کند. تغییرات نسبت ماده خاکستری یا قدرت سیناپسی در مغز نمونه هایی از نوروپلاستی ساختاری در نظر گرفته می شود. اعصاب ساختاری در حال حاضر بیشتر در زمینه علوم اعصاب در دانشگاه های فعلی مورد بررسی قرار می گیرد. [19]

نوروپلاستیسیتی عملکردی

انعطاف پذیری عملکردی به توانایی مغز برای تغییر و انطباق ویژگی های عملکردی نورون ها اشاره دارد. این تغییرات می تواند در پاسخ به فعالیت قبلی ( پلاستی وابسته به فعالیت ) برای به دست آوردن حافظه یا در پاسخ به عملکرد نادرست یا آسیب نورون ها ( پلاستی ناسازگار ) برای جبران یک رویداد پاتولوژیک رخ دهد. در مورد دوم، عملکردها از یک قسمت مغز بر اساس تقاضا برای بازیابی فرآیندهای رفتاری یا فیزیولوژیکی به قسمت دیگر مغز منتقل می شوند. [40] با توجه به اشکال فیزیولوژیکی انعطاف پذیری وابسته به فعالیت، آنهایی که سیناپس ها را درگیر می کنند به عنوان پلاستیسیته سیناپسی نامیده می شوند . تقویت یا ضعیف شدن سیناپس‌ها که منجر به افزایش یا کاهش سرعت شلیک نورون‌ها می‌شود، به‌ترتیب تقویت طولانی‌مدت (LTP) و افسردگی طولانی‌مدت (LTD) نامیده می‌شوند و از نمونه‌هایی از شکل‌پذیری سیناپسی محسوب می‌شوند. مرتبط با حافظه [41] یک ساختار مخچه معمولی با ترکیبی از LTP/LTD و افزونگی در مدار است که باعث انعطاف پذیری در چندین مکان می شود. [42] اخیراً مشخص شده است که شکل پذیری سیناپسی را می توان با شکل دیگری از شکل پذیری وابسته به فعالیت تکمیل کرد که شامل تحریک پذیری ذاتی نورون ها است که به آن شکل پذیری ذاتی گفته می شود . [43] [44] [45] این، برخلاف انعطاف پذیری هموستاتیک ، لزوماً فعالیت کلی یک نورون را در یک شبکه حفظ نمی کند، اما به رمزگذاری خاطرات کمک می کند. [46] همچنین، بسیاری از مطالعات، نوروپلاستی عملکردی را در سطح شبکه‌های مغزی نشان داده‌اند، جایی که تمرین قدرت اتصالات عملکردی را تغییر می‌دهد. [47] [48] اگرچه یک مطالعه اخیر بحث می کند که این تغییرات مشاهده شده نباید مستقیماً به نوروپلاستیسیته مربوط شود، زیرا ممکن است ریشه در نیاز سیستماتیک شبکه مغز برای سازماندهی مجدد داشته باشد. [49]

برنامه ها و نمونه ها

مغز بزرگسالان به طور کامل با مدارهای عصبی ثابت “سیم سخت” نیست . موارد زیادی از سیم کشی مجدد قشر و زیر قشری مدارهای عصبی در پاسخ به تمرین و همچنین در پاسخ به آسیب وجود دارد.

شواهد زیادی است [ برای وجود سازماندهی مجدد فعال و وابسته به تجربه شبکه های سیناپسی مغز که شامل ساختارهای متعدد مرتبط با هم از جمله قشر مغز 50] دارد. جزئیات خاص چگونگی وقوع این فرآیند در سطوح مولکولی و فراساختاری ، موضوعات تحقیقات فعال علوم اعصاب است. روشی که تجربه می تواند بر سازمان سیناپسی مغز تأثیر بگذارد همچنین مبنای تعدادی از نظریه های عملکرد مغز از جمله نظریه عمومی ذهن و داروینیسم عصبی است. مفهوم نوروپلاستیسیته همچنین در نظریه‌های حافظه و یادگیری که با تغییر ساختار و عملکرد سیناپسی مبتنی بر تجربه در مطالعات شرطی‌سازی کلاسیک در مدل‌های حیوانی بی مهرگان مانند Aplysia مرتبط هستند، مرکزی است.

شواهدی وجود دارد که نوروژنز (تولد سلول‌های مغزی) در مغز بالغ جوندگان رخ می‌دهد و چنین تغییراتی می‌تواند تا سنین بالا ادامه یابد. [51] شواهد نوروژنز عمدتاً به هیپوکامپ و پیاز بویایی محدود می‌شود ، اما تحقیقات نشان داده است که سایر بخش‌های مغز، از جمله مخچه، نیز ممکن است درگیر باشند. [52] با این حال، درجه سیم‌کشی مجدد ناشی از ادغام نورون‌های جدید در مدارهای ایجاد شده مشخص نیست، و چنین سیم‌کشی مجدد ممکن است از نظر عملکردی اضافی باشد. [53]

درمان آسیب مغزی

یک پیامد شگفت انگیز نوروپلاستیسیته این است که فعالیت مغز مرتبط با یک عملکرد مشخص می تواند به مکان دیگری منتقل شود. این می تواند ناشی از تجربه عادی باشد و همچنین در روند بهبودی از آسیب مغزی رخ می دهد. نوروپلاستیسیته موضوع اساسی است که از مبنای علمی برای درمان آسیب مغزی اکتسابی با برنامه های درمانی تجربی هدفمند در زمینه رویکردهای توانبخشی به پیامدهای عملکردی آسیب پشتیبانی می کند.

نوروپلاستیسیته به عنوان نظریه ای که حداقل تا حدی، بهبود نتایج عملکردی را با فیزیوتراپی پس از سکته توضیح می دهد، محبوبیت پیدا می کند. تکنیک‌های توانبخشی که با شواهدی که سازمان‌دهی مجدد قشر مغز را به‌عنوان مکانیسم تغییر نشان می‌دهند، پشتیبانی می‌شوند، شامل درمان حرکتی ناشی از محدودیت ، تحریک الکتریکی عملکردی ، تمرین روی تردمیل با پشتیبانی از وزن بدن، و درمان واقعیت مجازی است . درمان با کمک ربات یک تکنیک نوظهور است که همچنین فرض بر این است که از طریق نوروپلاستیسیتی کار می کند، اگرچه در حال حاضر شواهد کافی برای تعیین مکانیسم های دقیق تغییر در هنگام استفاده از این روش وجود ندارد. [54]

یک گروه درمانی ایجاد کرده اند که شامل افزایش سطح تزریق پروژسترون در بیماران آسیب دیده مغزی است. تجویز پروژسترون پس از آسیب مغزی تروماتیک [55] (TBI) و سکته مغزی ادم ، التهاب و مرگ سلول های عصبی را کاهش می دهد و حافظه مرجع فضایی و بازیابی حسی-حرکتی را افزایش می دهد. [56] در یک کارآزمایی بالینی، گروهی از بیماران به شدت آسیب دیده پس از سه روز تزریق پروژسترون، 60 درصد کاهش مرگ و میر داشتند. [57] با این حال، مطالعه ای که در سال 2014 در مجله پزشکی نیوانگلند منتشر شد و نتایج یک کارآزمایی بالینی فاز III با بودجه NIH چند مرکزی روی 882 بیمار را شرح داد، نشان داد که درمان آسیب تروماتیک مغزی حاد با هورمون پروژسترون، هیچ تاثیر قابل توجهی ندارد. در مقایسه با دارونما برای بیماران مفید است. [58]

دید دوچشمی

برای دهه‌ها، محققان تصور می‌کردند که انسان‌ها باید دید دوچشمی ، به‌ویژه استریوپسیس ، در اوایل کودکی داشته باشند وگرنه هرگز آن را به دست نمی‌آورند. با این حال، در سال‌های اخیر، پیشرفت‌های موفقیت‌آمیز در افراد مبتلا به آمبلیوپی ، نارسایی همگرایی یا سایر ناهنجاری‌های بینایی استریو به نمونه‌های اصلی نوروپلاستیسیته تبدیل شده‌اند. بهبود دید دوچشمی و بازیابی استریوپسیس اکنون حوزه های فعال تحقیقات علمی و بالینی هستند. [59] [60] [61]

اندام های فانتوم

در پدیده احساس اندام فانتوم ، فرد همچنان در قسمتی از بدن خود که قطع شده است، احساس درد یا احساس می کند . این امر به طرز عجیبی شایع است و در 60 تا 80 درصد افراد قطع عضو دیده می شود. [62] برای این موضوع توضیحی مبتنی بر مفهوم نوروپلاستیسیته است، زیرا تصور می‌شود نقشه‌های قشری درگیر شده‌اند اندام‌های برداشته شده با ناحیه اطراف آن‌ها در شکنج پس مرکزی . این باعث می شود که فعالیت در ناحیه اطراف قشر مغز توسط ناحیه قشر که قبلاً مسئول اندام قطع شده بود به اشتباه تفسیر شود.

رابطه بین احساس اندام فانتوم و نوروپلاستیسیتی یک رابطه پیچیده است. در اوایل دهه 1990 VS Ramachandran این نظریه را مطرح کرد که اندام های فانتوم نتیجه نقشه برداری مجدد قشر مغز هستند. با این حال، در سال 1995 هرتا فلور و همکارانش نشان دادند که نقشه برداری مجدد قشر مغز فقط در بیمارانی که درد فانتوم دارند اتفاق می افتد. [63] تحقیقات او نشان داد که درد اندام خیالی (به جای احساسات ارجاع شده) همبستگی ادراکی سازماندهی مجدد قشر مغز است. [64] این پدیده گاهی اوقات به عنوان انعطاف پذیری ناسازگار نامیده می شود.

در سال 2009، لوریمر موزلی و پیتر بروگر آزمایشی را انجام دادند که در آن سوژه‌های قطع دست را تشویق کردند تا از تصاویر بصری استفاده کنند تا اندام‌های فانتوم خود را به غیرممکن [ توضیحات لازم ] پیکربندی‌های تغییر دهند. چهار نفر از هفت آزمودنی موفق به انجام حرکات غیرممکن اندام فانتوم شدند. این آزمایش نشان می‌دهد که آزمودنی‌ها نمایش عصبی اندام‌های فانتوم خود را تغییر داده‌اند و فرمان‌های حرکتی مورد نیاز برای اجرای حرکات غیرممکن را در غیاب بازخورد از بدن تولید کرده‌اند. [65] نویسندگان بیان کردند که: “در واقع، این یافته درک ما را از انعطاف پذیری مغز گسترش می دهد زیرا شواهدی است که نشان می دهد تغییرات عمیق در بازنمایی ذهنی بدن می تواند صرفاً توسط مکانیسم های داخلی مغز ایجاد شود – مغز واقعاً خودش را تغییر می دهد. ”

درد مزمن

افرادی که درد مزمن دارند درد طولانی‌مدت را در محل‌هایی تجربه می‌کنند که ممکن است قبلاً آسیب دیده باشند، اما در حال حاضر سالم هستند. این پدیده به دلیل سازماندهی مجدد ناسازگار سیستم عصبی، هم از نظر محیطی و هم در مرکز، به نوروپلاستیسیته مربوط می شود. در طول دوره آسیب بافتی، محرک‌های مضر و التهاب باعث افزایش ورودی درد از محیطی به سیستم عصبی مرکزی می‌شوند. آن درد طولانی‌مدت از محیط، سپس یک پاسخ نوروپلاستیک را در سطح قشر مغز ایجاد می‌کند تا سازمان سوماتوتوپیک را برای محل درد تغییر دهد و باعث ایجاد حساسیت مرکزی شود. [66] برای مثال، افرادی که سندرم درد منطقه‌ای پیچیده را تجربه می‌کنند، نمایش سوماتوتوپیک قشر مغزی دست را در طرف مقابل و همچنین کاهش فاصله بین دست و دهان نشان می‌دهند. [67] علاوه بر این، گزارش شده است که درد مزمن به طور قابل توجهی حجم ماده خاکستری مغز را در سطح جهانی و به طور خاص در قشر جلوی مغز راست و تالاموس . [68] با این حال، پس از درمان، این ناهنجاری‌ها در سازماندهی مجدد قشر مغز و حجم ماده خاکستری و همچنین علائم آن برطرف می‌شوند. نتایج مشابهی برای درد اندام فانتوم، [69] کمردرد مزمن [70] و سندرم تونل کارپ گزارش شده است . [71]

مدیتیشن

تعدادی از مطالعات، تمرین مدیتیشن را با تفاوت در ضخامت یا چگالی ماده خاکستری قشر مغز مرتبط دانسته اند . [72] [73] [74] [75] از مشهورترین مطالعات برای اثبات این موضوع توسط سارا لازار هاروارد، در سال 2000 یکی ، از دانشگاه رهبری شد. آزمایش هایی را با همکاری دالایی لاما بر روی اثرات مدیتیشن بر مغز انجام داده است. نتایج او نشان می دهد که مدیتیشن ممکن است منجر به تغییر در ساختار فیزیکی نواحی مغز مرتبط با توجه ، اضطراب ، افسردگی ، ترس ، خشم ، و شفقت و همچنین توانایی بدن برای التیام خود شود. [77] [78] [79] [80]

تعامل هنری و هنر درمانی

شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می دهد مشارکت هنری در یک محیط درمانی می تواند تغییراتی در ارتباطات شبکه عصبی و همچنین افزایش انعطاف پذیری شناختی ایجاد کند. [81] [82] در یک مطالعه در سال 2013، محققان شواهدی را یافتند که نشان می‌دهد آموزش طولانی‌مدت هنری (مانند تمرین آلات موسیقی، نقاشی هدفمند و غیره) می‌تواند «به صورت ماکروسکوپی یک سیستم شبکه عصبی فعالیت خود به خودی را که در آن نواحی مرتبط مغز در آن نقش‌آفرینی کند. از نظر عملکردی و توپولوژیکی هم به صورت عمومی و هم به روش دامنه خاص مدولار می شوند. [83] به زبان ساده، مغزهایی که به طور مکرر در معرض آموزش های هنری در دوره های طولانی قرار می گیرند، سازگاری هایی را ایجاد می کنند تا چنین فعالیتی هم آسان تر و هم احتمال وقوع خود به خودی بیشتر شود.

برخی از محققان و دانشگاهیان پیشنهاد کرده اند که مشارکت هنری به طور قابل توجهی مغز انسان را در طول تاریخ تکامل ما تغییر داده است. DW Zaidel، استادیار علوم اعصاب رفتاری و مشارکت‌کننده در VAGA ، نوشته است که «نظریه تکاملی ماهیت نمادین هنر را به تغییرات مغزی حیاتی در انسان‌های خردمند مرتبط می‌کند که از رشد زبان و گروه‌بندی اجتماعی سلسله مراتبی حمایت می‌کند». [84]

تناسب اندام و ورزش

ورزش هوازی باعث افزایش تولید فاکتورهای نوروتروفیک (ترکیباتی که باعث رشد یا بقای نورون ها می شود) مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF)، فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را افزایش می دهد. . [85] [86] [87] اثرات ناشی از ورزش بر روی هیپوکامپ با پیشرفت های قابل اندازه گیری در حافظه فضایی مرتبط است . [88] [89] [90] [91] ورزش هوازی مداوم در طی یک دوره چند ماهه باعث بهبودهای بالینی قابل توجهی در عملکرد اجرایی (یعنی ” کنترل شناختی ” رفتار) و افزایش حجم ماده خاکستری در مناطق مختلف مغز می شود. به ویژه آنهایی که باعث کنترل شناختی می شوند. [87] [88] [92] [93] ساختارهای مغزی که بیشترین پیشرفت را در حجم ماده خاکستری در پاسخ به ورزش هوازی نشان می‌دهند، قشر جلوی مغز و هیپوکامپ هستند. [87] [88] [89] بهبودهای متوسطی در قشر کمربندی قدامی ، قشر جداری ، مخچه ، هسته دمی و هسته اکومبنس مشاهده می شود . [87] [88] [89] بالاتر آمادگی جسمانی نمرات (اندازه گیری شده توسط VO 2 max ) با عملکرد اجرایی بهتر، سرعت پردازش سریعتر، و حجم بیشتر هیپوکامپ، هسته دمی و هسته اکومبنس همراه است. [88]

ناشنوایی و از دست دادن شنوایی

به دلیل کاهش شنوایی، قشر شنوایی و سایر نواحی ارتباطی مغز در افراد ناشنوا و/یا کم شنوا تحت انعطاف پذیری جبرانی قرار می گیرند. [94] [95] [96] قشر شنوایی معمولاً برای پردازش اطلاعات شنوایی در افراد شنوایی ذخیره می‌شود که اکنون برای انجام سایر عملکردها، به ویژه برای بینایی و حس جسمی ، هدایت می‌شود .

افراد ناشنوا توجه بصری محیطی را افزایش داده اند، [97] تغییر حرکت بهتری دارند اما توانایی تشخیص تغییر رنگ را در کارهای بصری ندارند، [95] [96] [98] جستجوی بصری موثرتر، [99] و زمان پاسخ سریعتر برای اهداف بصری [100] ] [101] در مقایسه با افراد شنوا. پردازش بصری تغییر یافته در افراد ناشنوا اغلب با تغییر کاربری نواحی دیگر مغز از جمله قشر شنوایی اولیه ، قشر پیوند جداری خلفی (PPAC) و قشر کمربندی قدامی (ACC) مرتبط است. [102] بررسی توسط Bavelier و همکاران. (2006) بسیاری از جنبه ها را در مورد مقایسه توانایی بینایی بین افراد ناشنوا و شنوا خلاصه می کند. [103]

نواحی مغزی که وظیفه پردازش شنوایی را بر عهده دارند، برای پردازش اطلاعات حسی تنی در افراد ناشنوای مادرزادی مورد استفاده قرار می گیرند. آنها حساسیت بالاتری در تشخیص تغییر فرکانس در ارتعاش بالاتر از آستانه [104] و فعال سازی بیشتر و گسترده تر در قشر شنوایی تحت تحریک حسی تنی دارند. [105] [94] با این حال، پاسخ سریع برای محرک های حسی تنی در بزرگسالان ناشنوا یافت نمی شود. [100]

کاشت حلزون حلزون

نوروپلاستیسیته در توسعه عملکرد حسی نقش دارد. مغز نابالغ به دنیا می آید و پس از تولد با ورودی های حسی سازگار می شود. در سیستم شنوایی، کم شنوایی مادرزادی، یک بیماری نسبتاً مکرر مادرزادی که 1 از 1000 نوزاد را تحت تأثیر قرار می دهد، بر رشد شنوایی تأثیر می گذارد، و کاشت پروتز حسی فعال کننده سیستم شنوایی از نقص و بلوغ عملکردی سیستم شنوایی جلوگیری کرده است. . [106] به دلیل یک دوره حساس برای انعطاف پذیری، یک دوره حساس برای چنین مداخله ای در 2 تا 4 سال اول زندگی نیز وجود دارد. در نتیجه، در کودکان ناشنوای پیش زبانی، کاشت حلزون زودرس ، به عنوان یک قاعده، به کودکان اجازه می دهد تا زبان مادری را بیاموزند و ارتباطات صوتی را به دست آورند. [107]

نابینایی

به دلیل از دست دادن بینایی، قشر بینایی در افراد نابینا ممکن است تحت انعطاف پذیری متقاطع قرار گیرد و بنابراین سایر حواس ممکن است توانایی هایشان را افزایش دهند. یا برعکس ممکن است رخ دهد، با فقدان ورودی بصری که باعث تضعیف توسعه سایر سیستم های حسی می شود. یک مطالعه نشان می دهد که شکنج میانی گیجگاهی خلفی راست و شکنج اکسیپیتال فوقانی در نابینایان نسبت به افراد بینا در حین کار تشخیص حرکت صدا، فعال شدن بیشتری را نشان می دهد. [108] چندین مطالعه از ایده دوم پشتیبانی می‌کنند و توانایی ضعیفی را در ارزیابی فاصله صوتی، بازتولید حس عمقی، آستانه برای تقسیم بصری، و قضاوت حداقل زاویه شنیداری پیدا کرده‌اند. [109] [110]

پژواک انسان

پژواک یابی انسانی توانایی آموخته شده برای انسان برای درک محیط خود از پژواک است. این توانایی توسط برخی از افراد نابینا برای پیمایش در محیط و درک جزئیات اطراف خود استفاده می شود. مطالعات در سال‌های 2010 [111] و 2011 [112] با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی نشان داده‌اند که بخش‌هایی از مغز مرتبط با پردازش بصری برای مهارت جدید پژواک‌نگاری سازگار شده‌اند. برای مثال، مطالعات روی بیماران نابینا نشان می‌دهد که پژواک‌های کلیکی که توسط این بیماران شنیده می‌شود، توسط نواحی مغزی که به بینایی اختصاص داده شده‌اند تا شنیداری پردازش می‌شوند. [112]

اختلال نقص توجه و بیش فعالی

MRI مطالعات روی 1713 شرکت‌کننده نشان می‌دهد که هم کودکان و هم بزرگسالان مبتلا به اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی (ADHD) دارای حجم‌های کمتری از هسته اکومبنس ، آمیگدال ، کلی ، و حجم دم، هیپوکامپ، پوتامن قشر مغز و داخل جمجمه هستند. و در مقایسه با افراد بدون ADHD، سطح و ضخامت قشر کمتری دارند. [113] [114] حجم مغز با هوش یا بهره هوشی (IQ) ارتباطی ندارد. [115] افراد مبتلا به ADHD ارتباط عصبی غیر معمولی را نشان می دهند. به طور خاص، این فرضیه وجود دارد که علائم ADHD ممکن است از انحراف از هماهنگی و تعامل عصبی در درون و بین این شبکه‌های مقیاس بزرگ در طول رشد مغز ناشی شود. بررسی اتصال عملکردی با استفاده از وضوح زمانی فرعی دوم الکتروانسفالوگرافی (EEG) به جای آن امکان اندازه‌گیری طیف وسیع‌تری از پدیده‌های نوسانی مغز، از جمله تغییرات گذرا در اتصال در طول شناخت و رفتار را فراهم می‌کند. [116]

بررسی مطالعات MRI و الکتروانسفالوگرافی (EEG) بر روی افراد مبتلا به ADHD نشان می‌دهد که درمان طولانی‌مدت ADHD با محرک‌هایی مانند آمفتامین یا متیل فنیدات ، ناهنجاری‌های ساختار و عملکرد مغز را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می‌دهد و عملکرد در چندین بخش را بهبود می‌بخشد. از مغز، مانند هسته دمی راست عقده های قاعده ای ، [117] [118] [119] چپ قشر جلوی پیشانی بطنی (VLPFC) و شکنج گیجگاهی فوقانی . [120]

در رشد اولیه کودک

نوروپلاستیسیته در دوران کودکی به عنوان بخشی از رشد طبیعی انسان بیشترین فعالیت را دارد و همچنین می تواند به عنوان یک مکانیسم بسیار مهم برای کودکان از نظر خطر و انعطاف پذیری دیده شود. [121] تروما یک خطر بزرگ در نظر گرفته می شود زیرا بر بسیاری از نواحی مغز تأثیر منفی می گذارد و بر روی سیستم عصبی سمپاتیک از فعال شدن مداوم فشار وارد می کند. بنابراین تروما ارتباطات مغز را تغییر می دهد به طوری که کودکانی که ضربه را تجربه کرده اند ممکن است بیش از حد هوشیار یا بیش از حد برانگیخته شوند. [122] با این حال، مغز کودک می تواند از طریق اعمال نوروپلاستیسیته با این اثرات نامطلوب مقابله کند. [123]

نوروپلاستیسیتی در چهار دسته مختلف در کودکان نشان داده شده است و طیف گسترده ای از عملکرد نورون ها را پوشش می دهد. این چهار نوع عبارتند از: آسیب دیده، بیش از حد، تطبیقی ​​و انعطاف پذیری. [124]

نمونه های زیادی از نوروپلاستیسیته در رشد انسان وجود دارد. به عنوان مثال، جاستین کر و استفان نلسون به اثرات آموزش موسیقی بر روی نوروپلاستیسیته نگاه کردند و دریافتند که آموزش موسیقی می‌تواند به تجربه انعطاف ساختاری وابسته کمک کند. این زمانی است که تغییرات در مغز بر اساس تجربیاتی که منحصر به فرد است رخ می دهد. نمونه هایی از این عبارتند از یادگیری چندین زبان، انجام یک ورزش، انجام تئاتر، و غیره. مطالعه انجام شده توسط Hyde در سال 2009، نشان داد که تغییرات در مغز کودکان را می توان در کمتر از 15 ماه آموزش موسیقی مشاهده کرد. [125] کر و نلسون پیشنهاد می کنند که این درجه از انعطاف پذیری در مغز کودکان می تواند “به ارائه نوعی مداخله برای کودکان … با اختلالات رشد و بیماری های عصبی کمک کند.” [126]

در حیوانات

در یک دوره زندگی ، افراد یک گونه مغز مواجه شوند حیوانی ممکن است با تغییرات مختلفی در مورفولوژی . بسیاری از این تفاوت ها ناشی از ترشح هورمون ها در مغز است. برخی دیگر محصول عوامل تکاملی یا مراحل رشد هستند . [127] [128] [129] [130] برخی تغییرات به صورت فصلی در گونه‌ها رخ می‌دهد تا رفتارهای واکنشی را تقویت یا ایجاد کند.

تغییرات فصلی مغز

تغییر رفتار و مورفولوژی مغز به تناسب سایر رفتارهای فصلی در حیوانات نسبتاً رایج است. [131] این تغییرات می تواند شانس جفت گیری را در طول فصل تولید مثل بهبود بخشد. [127] [128] [129] [131] [132] [133] نمونه هایی از تغییرات مورفولوژی فصلی مغز را می توان در بسیاری از طبقات و گونه ها یافت.

در کلاس Aves ، جوجه‌های کلاهک سیاه در طول ماه‌های پاییز افزایش هیپوکامپ حجم و قدرت اتصالات عصبی به هیپوکامپ را تجربه می‌کنند. [134] [135] این تغییرات مورفولوژیکی در هیپوکامپ که به حافظه فضایی مربوط می شود به پرندگان محدود نمی شود، زیرا می توان آنها را در جوندگان و دوزیستان نیز مشاهده کرد . [131] در پرندگان آوازخوان ، بسیاری از هسته‌های کنترل آواز در مغز در طول فصل جفت‌گیری اندازه افزایش می‌یابند. [131] در میان پرندگان، تغییرات در مورفولوژی مغز برای تأثیرگذاری بر الگوهای آواز، فرکانس و حجم رایج است. [136] پذیری هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) ایمنی واکنش ، یا دریافت هورمون، در سارهای اروپایی که در طول روز در معرض دوره های طولانی تری نور قرار دارند، کاهش می یابد. [127] [128]

خرگوش دریایی کالیفرنیا ، یک گاستروپود ، به دلیل افزایش اثربخشی مهارکننده‌ها در مغز، در خارج از فصل جفت‌گیری، هورمون‌های تخم‌گذاری را مهار می‌کند. [129] تغییرات در ماهیت بازدارندگی نواحی مغز را می توان در انسان و سایر پستانداران نیز مشاهده کرد. [130] در دوزیستان Bufo japonicus ، بخشی از آمیگدال قبل از تولید مثل و در طول خواب زمستانی بزرگتر از بعد از تولید مثل است. [132]

تغییرات فصلی مغز در بسیاری از پستانداران رخ می دهد. بخشی از هیپوتالاموس میش معمولی در طول فصل تولید مثل بیشتر از سایر فصول سال از GnRH استقبال می کند. [133] انسان ها تغییری در “اندازه هسته سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس و نورون وازوپرسین های -ایمونوراکتیو درون آن” [130] در طول سقوط، زمانی که این قسمت ها بزرگتر هستند، تجربه می کنند. در بهار، اندازه هر دو کاهش می یابد. [137]

تحقیق آسیب های مغزی تروماتیک

گروه رندی نودو دریافتند که اگر یک سکته کوچک (انفارکتوس) با انسداد جریان خون در قسمتی از قشر حرکتی میمون ایجاد شود، بخشی از بدن که با حرکت پاسخ می‌دهد زمانی که نواحی مجاور ناحیه آسیب دیده مغز حرکت می‌کند، حرکت می‌کند. تحریک شده است. در یک مطالعه، تکنیک‌های نگاشت میکروتحریک داخل قشری (ICMS) در 9 میمون طبیعی استفاده شد. برخی تحت روش های انفارکتوس ایسکمیک و برخی دیگر، روش های ICMS قرار گرفتند. میمون های مبتلا به انفارکتوس ایسکمیک خم شدن انگشتان بیشتری را در طول بازیابی غذا حفظ کردند و پس از چند ماه این کمبود به سطح قبل از عمل بازگشت. [138] با توجه به بازنمایی اندام جلویی دیستال ، «روش‌های نگاشت پس از انفارکتوس نشان داد که نمایش‌های حرکتی در سراسر قشر مجاور و آسیب‌دیده سازمان‌دهی مجدد می‌شوند». [138] درک تعامل بین مناطق آسیب‌دیده و آسیب‌دیده، مبنایی برای برنامه‌های درمانی بهتر در بیماران سکته مغزی فراهم می‌کند. تحقیقات فعلی شامل ردیابی تغییراتی است که در نواحی حرکتی قشر مغز در نتیجه سکته مغزی رخ می دهد. بنابراین، رویدادهایی که در فرآیند سازماندهی مجدد مغز رخ می دهد را می توان مشخص کرد. نودو همچنین در مطالعه برنامه های درمانی که ممکن است بهبودی پس از سکته مغزی را افزایش دهد، مانند فیزیوتراپی، مشارکت دارد. دارودرمانی و درمان تحریک الکتریکی.

Jon Kaas ، استاد دانشگاه Vanderbilt ، توانسته است نشان دهد که چگونه ناحیه حسی سوماتوسیونی 3b و هسته بطنی خلفی (VP) تالاموس تحت تأثیر ضایعات طولانی مدت یک طرفه ستون پشتی در سطوح دهانه رحم در میمون‌های ماکاک قرار می‌گیرند. [139] مغز بزرگسالان توانایی تغییر در نتیجه آسیب را دارد اما میزان سازماندهی مجدد به میزان آسیب بستگی دارد. تحقیقات اخیر او بر روی سیستم حسی تنی متمرکز است که شامل حس بدن و حرکات آن با استفاده از حواس بسیاری است. معمولاً آسیب به قشر حسی جسمی منجر به اختلال در ادراک بدن می شود. پروژه تحقیقاتی کااس بر چگونگی واکنش این سیستم ها (سیستم های حسی، شناختی، حرکتی) با تغییرات پلاستیکی ناشی از آسیب متمرکز است. [139]

یک مطالعه اخیر در مورد نوروپلاستیسیتی شامل کار انجام شده توسط تیمی از پزشکان و محققان در دانشگاه اموری ، به ویژه دکتر دونالد استین [140] و دکتر دیوید رایت است. این اولین درمان در 40 سال گذشته است که نتایج قابل توجهی در درمان آسیب های مغزی تروماتیک دارد، در حالی که عوارض جانبی شناخته شده ای ندارد و هزینه آن ارزان است. [57] دکتر استین متوجه شد که به نظر می‌رسد موش‌های ماده بهتر از موش‌های نر از آسیب‌های مغزی بهبود می‌یابند، و در نقاط خاصی از چرخه فحلی ، موش‌های ماده حتی بهتر بهبود می‌یابند. این تفاوت ممکن است به سطوح مختلف پروژسترون نسبت داده شود، با سطوح بالاتر پروژسترون که منجر به بهبودی سریع تر از آسیب مغزی در موش می شود. با این حال، آزمایشات بالینی نشان داد که پروژسترون هیچ سود قابل توجهی برای آسیب مغزی تروماتیک در بیماران انسانی ندارد. [141]

پیری

رونویسی پروفایل پیشانی بین 26 تا 106 سال مجموعه ای از ها را بیان کاهش یافته پس از 40 سالگی و به ویژه پس از 70 سالگی ژن با قشر افراد تعریف کرد. بر اساس سن، به طور کلی بیان کاهش یافته در طول زمان نشان می دهد. همچنین افزایش قابل توجهی در آسیب DNA قشر مغز ، احتمال آسیب DNA اکسیداتیو ، در پروموتورهای ژن با افزایش سن مشاهده شد. [142]

به نظر می رسد گونه های فعال اکسیژن نقش مهمی در تنظیم شکل پذیری سیناپسی و عملکرد شناختی دارند. [143] با این حال، افزایش وابسته به سن در گونه‌های فعال اکسیژن نیز ممکن است منجر به اختلال در این عملکردها شود.

چند زبانگی

تأثیر مفید چندزبانگی بر رفتار و شناخت افراد امروزه به خوبی شناخته شده است. مطالعات متعدد نشان داده است افرادی که بیش از یک زبان را مطالعه می کنند، نسبت به افرادی که تنها به یک زبان صحبت می کنند، عملکردهای شناختی و انعطاف پذیری بهتری دارند. مشخص شده است که دوزبانه ها نسبت به افراد تک زبانه دارای دامنه توجه طولانی تر، مهارت های سازماندهی و تجزیه و تحلیل قوی تر و تئوری ذهنی بهتری هستند. محققان دریافته‌اند که تأثیر چندزبانگی بر شناخت بهتر به دلیل انعطاف‌پذیری عصبی است.

در یک مطالعه برجسته، متخصصان عصبی از روش مورفومتری مبتنی بر وکسل (VBM) برای تجسم شکل پذیری ساختاری مغز در افراد تک زبانه و دوزبانه سالم استفاده کردند. آنها ابتدا تفاوت های چگالی ماده خاکستری و سفید را بین دو گروه بررسی کردند و به رابطه بین ساختار مغز و سن اکتساب زبان پی بردند. نتایج نشان داد که تراکم ماده خاکستری در قشر جداری تحتانی برای افراد چندزبانه به طور معنی داری بیشتر از افراد تک زبانه بود. محققان همچنین دریافتند که دوزبانه های اولیه دارای تراکم بیشتری از ماده خاکستری نسبت به دوزبانه های دیررس در همان منطقه بودند. قشر جداری تحتانی ناحیه ای از مغز است که به شدت با یادگیری زبان مرتبط است که با نتیجه VBM مطالعه مطابقت دارد. [144]

مطالعات اخیر همچنین نشان داده است که یادگیری چندین زبان نه تنها ساختار مغز را بازسازی می کند، بلکه ظرفیت مغز را برای انعطاف پذیری افزایش می دهد. یک مطالعه اخیر نشان داد که چندزبانگی نه تنها بر ماده خاکستری بلکه بر ماده سفید مغز نیز تأثیر می گذارد. ماده سفید از آکسون های میلین دار تشکیل شده است که تا حد زیادی با یادگیری و ارتباطات مرتبط است. عصب شناسان از روش تصویربرداری تانسور انتشار (DTI) برای تعیین شدت ماده سفید بین افراد تک زبانه و دوزبانه استفاده کردند. افزایش میلیناسیون در دستگاه های ماده سفید در افراد دوزبانه که به طور فعال از هر دو زبان در زندگی روزمره استفاده می کردند، مشاهده شد. نیاز به کار با بیش از یک زبان مستلزم اتصال کارآمدتر در مغز است که منجر به تراکم ماده سفید بیشتر برای افراد چند زبانه می شود. [145]

در حالی که هنوز بحث می شود که آیا این تغییرات در مغز ناشی از تمایل ژنتیکی است یا خواسته های محیطی، شواهد بسیاری نشان می دهد که تجربه محیطی و اجتماعی در چندزبانه اولیه بر سازماندهی مجدد ساختاری و عملکردی مغز تأثیر می گذارد. [146] [147]

درمان های جدید افسردگی

از نظر تاریخی، فرضیه “عدم تعادل مونوآمین” در مورد افسردگی نقش غالبی در روانپزشکی و توسعه دارو ایفا می کند. [148] با این حال، در حالی که افزایش NE، 5HT یا DA ناشی از داروهای ضد افسردگی سنتی سریع است، تأخیر قابل توجهی در اثربخشی بالینی و اغلب پاسخ درمانی ناکافی وجود دارد. [149] همانطور که دانشمندان علوم اعصاب این مسیر تحقیقاتی را دنبال می کردند، داده های بالینی و بالینی در روش های مختلف شروع به همگرایی در مسیرهای دخیل در پلاستیک عصبی کردند. [150] آنها یک رابطه معکوس قوی با تعداد سیناپس ها و شدت علائم افسردگی پیدا کردند [151] و کشف کردند که علاوه بر اثر انتقال دهنده عصبی، داروهای ضد افسردگی سنتی، انعطاف پذیری عصبی را بهبود می بخشند اما طی یک دوره زمانی قابل توجه هفته ها یا ماه ها. [152] جستجو برای داروهای ضدافسردگی سریع‌تر در جستجوی کتامین ، یک عامل بی‌هوشی معروف، موفقیت‌آمیز بود که به دلیل توانایی آن در افزایش سریع تعداد خارهای دندریتیک، پس از یک انفوزیون، اثرات ضد افسردگی قوی داشت. و برای بازیابی جنبه های اتصال عملکردی. [153] ترکیبات تقویت کننده نوروپلاستیسیتی اضافی با اثرات درمانی که هم سریع و هم پایدار بودند، از طریق کلاس هایی از ترکیبات از جمله روانگردان های سروتونرژیک ، کولینرژیک اسکوپولامین و سایر ترکیبات جدید شناسایی شده اند. برای تمایز بین داروهای ضد افسردگی سنتی متمرکز بر مدولاسیون مونوآمین و این دسته جدید از داروهای ضد افسردگی سریع الاثر که از طریق نوروپلاستیسیتی به اثرات درمانی دست می یابند، اصطلاح روان پلاستوژن معرفی شد. [154]

تغییر شکل پلاستیک

“Plasticity” به اینجا هدایت می شود. برای معانی دیگر، پلاستیک (ابهام‌زدایی) را ببینید .

برای مواردی با نام مشابه، پلاستیک را ببینید .

تئوری پلاستیسیته با تغییر شکل‌های برگشت‌ناپذیر مستقل از زمان سر و کار دارد، این نظریه مبتنی بر مکانیسم‌های فیزیکی رخ می‌دهد که در فلزات و آلیاژها شامل حرکات نابجایی (بازآرایی موقعیت نسبی اتم‌ها یا به طور کلی‌تر عناصر تشکیل‌دهنده ماده ) در یک کریستال است. شبکه بدون تأثیر پدیده های چسبناک یا وجود دکوهوسیون که به مواد آسیب می رساند. یکی از ویژگی های پلاستیسیته این است که تنها زمانی ظاهر می شود که به آستانه بار رسیده باشد.

وقتی قطعه ای تحت فشار قرار می گیرد ( کشیده می شود ، فشرده می شود ، پیچ و تاب می شود ، و غیره )، شروع به تغییر شکل برگشت پذیر می کند ( تغییر شکل الاستیک )، یعنی ابعاد آن تغییر می کند، اما با توقف تنش، شکل اولیه خود را از سر می گیرد. برخی از مواد، که ترد نامیده می شوند ، در این حالت تغییر شکل اگر تنش خیلی قوی باشد، می شکنند.

برای مواد به اصطلاح انعطاف پذیر ، افزایش کافی تنش منجر به تغییر شکل دائمی می شود. هنگامی که بار متوقف می شود، قطعه تغییر شکل می دهد. مثلاً در مورد قاشق چای خوری که پیچ خورده است اینگونه است: هرگز نمی توانید آن را صاف کنید تا به شکل اولیه اش برگردانید 1 , 2 .

معیارهای عمومی انعطاف پذیری

یکی مورد تغییر شکل تک محوری (کشش-فشرده) را در نظر می گیرد، که امکان تعریف آستانه پلاستیسیته σy در کشش یا فشار را ممکن می سازد.

سپس یک معیار انعطاف پذیری متصل به مفهوم ارزش بحرانی ایجاد می کند که از آن یک تغییر شکل برگشت ناپذیر ایجاد می شود.

دو مورد از رایج ترین معیارها در اینجا به تفصیل شرح داده شده است:

• معیار Tresca ;
• معیار فون میزس

برای ساده کردن کارها، سه محور اصلی متعامد را انتخاب می کنیم، به طوری که تنش های برشی صفر می شوند. تانسور تنش می شود:

پ = ( پ 1 0 0 0 پ 2 0 0 0 پ 3 ) (3.3)

معیار Tresca

معیار Tresca که به طور تجربی در سال 1867 توسط مجموعه‌ای از آزمایش‌ها بر روی نمونه‌های سرب با اشکال مختلف ایجاد شد، مشخص می‌کند که وقتی حداکثر تنش برشی به بحرانی σc برسد، یک ماده به صورت پلاستیک تغییر شکل می‌دهد . مقدار اگر سه تنش اصلی به گونه ای باشد که σ 1 > σ 2 > σ 3 باشد، معیار Tresca نوشته می شود:

پ 1 – پ 3 = 2 × پ ج = پ y

معیار فون میزس

معیار حداکثر انرژی اعوجاج به طور مستقل توسط بسیاری از نویسندگان فرموله شد: Otto Mohr 3 (1900)، Huber 4 (1904)، فون میزس (1913). ، معتبر است برای بیشتر فلزات، به ویژه فولاد ، می توان آن را با رابطه بین تنش های اصلی نوشت 5 :

اف ( پ ) = ( پ 1 – پ 2 ) 2 + ( پ 2 – پ 3 ) 2 + ( پ 3 – پ 1 ) 2 = 2 × پ y 2

این معیار به تنهایی تنها برای تعیین وضعیت تنش که باعث لغزش نامشخص صفحات مولکولی روی یکدیگر می شود، عمل می کند. محاسبه خود تغییر شکل کافی نیست: لازم است یک رابطه فیزیکی به آن اضافه شود که قانون جریان نامیده می شود. اولین قانون جریان (قانون لوی میزز، 1935) برای معیار میزس فرموله شد: بیانگر این است که تانسور “نرخ کرنش” ه ⋅ متناسب با گرادیان معیار پلاستیسیته در فضای تنش است. از نظر جبری، برای هر جهت اصلی k ،

ه ⋅ ک = ل ⋅ ∂ اف ( پ ) ∂ پ ک ،     ک = 1 ، . . ، 3

“ضریب پلاستیکی” λ یک عدد اسکالر (عدد) است که با کار نیروهای خارجی تعیین می شود. می توان تأیید کرد که این قانون به طور ضمنی مشاهدات تجربی را ترجمه می کند (و مطابق با مدل صفحات لغزش مولکولی بدون نفوذ متقابل است) که تغییر شکل های پلاستیکی ایزوکوریک هستند، یعنی بدون تغییر حجم: واقعاً تأیید با Lévy- آسان است. میزس بر آن حکومت می کند

تی r ( ه ⋅ ) = ه ⋅ 1 + ه ⋅ 2 + ه ⋅ 3 = 0

تحت انگیزه چندین محقق ( L. Prandtl , Reuss, A. Nadai , R. Hill , Kachanov) قانون لوی میزس به معیارهای دیگر در قالب «اصل کار (پلاستیک تغییر شکل) حداکثر» تعمیم داده شد. .

کاربردهای عملی

تغییر شکل پلاستیک اجازه شکل دادن به قطعات ( آهنگری ، چکش کاری ، کشیدن ، ریسندگی ، نورد ، مهر زنی ، مهر زنی و غیره ) را می دهد. همچنین به جذب انرژی ضربه کمک می کند و ظرفیت مقاومت در برابر شکستگی و محافظت از افراد را افزایش می دهد، مانند فلزی یک ماشین یا کارابین ورق کوهنوردی .

در استحکام مواد ، ممکن است لازم باشد تغییر شکل پلاستیک ناشی از تنش را کمی سازی کنیم. در واقع، در برخی زمینه‌ها، فرد هرگونه تغییر شکل پلاستیکی را ممنوع می‌کند، سپس به آن متصل می‌شود تا هیچ زمانی محدودیت از حد الاستیسیته تجاوز نکند . اغلب اعمال می شود برای این، یک عامل ایمنی . اما اگر این شیوه طراحی محتاطانه باشد، از طرف دیگر سازوکارها و ساختارهای سنگینی به دست می دهد. اگر محیط و رفتار سیستم کنترل شود، می توان تغییر شکل پلاستیک را در طول مراحل خاصی از عمر سیستم پذیرفت، اما لازم است بتوان این تغییر شکل ها را کمیت کرد تا مطمئن شد که این تغییر شکل عملکرد را به خطر نمی اندازد. سیستم 6 .

مکانیسم های تغییر شکل پلاستیک

مکانیسم تغییر شکل با توجه به انواع مواد ( ورق فلز ، پلیمر ، فلز ، سرامیک ) متفاوت است.

در همه موارد، تغییر شکل پلاستیک در اثر حرکات درون ماده ایجاد می‌شود. این حرکات با اصطکاک همراه است ( نیروی Peierls-Nabarro در مورد دررفتگی) و بنابراین تولید گرما می کند. ممکن است لازم باشد آن را در نظر گرفت گرمایش عموما ناچیز است، اما اگر تغییر شکل سریع باشد ( آدیاباتیک ، گرما زمان تخلیه ندارد و باعث افزایش قابل توجه دمای قطعه می شود) .

تست کشش

نمونه

آزمایش کشش شامل کشیدن یک میله است و استخراج منحنی تنش-کرنش یک بعدی ماده نشان داده شده در شکل 1.1 را ممکن می سازد. در طول بارگذاری یکنواخت فزاینده مشاهده می شود که منحنی دو فاز را ارائه می دهد:

مرحله اول . با σ < σ0 تعریف می شود . رابطه بین σ و ɛ خطی است. تجاوز نکند اگر بارگذاری از حد تنش σ0 ، دبی به همین ترتیب عبور می کند:

برگشت پذیری وجود دارد. این تعریف کشسانی است. رابطه رفتار نوشته شده است:

σ = E. _ ه

که در آن E مدول یانگ است که به عنوان شیب خط مشخص می شود.

مرحله دوم . با σ > σ0 مشخص می شود. این ماده میدان پلاستیک را به دست می آورد. برای مشاهده برگشت ناپذیری مرتبط با رفتار پلاستیک، تخلیه نمونه ضروری است. تخلیه انجام شده از یک تنش σ1 بیشتر از حد الاستیک اولیه σ0 از منحنی بار پیروی نمی کند بلکه از یک خط مستقیم با شیب E پیروی می کند: این دوباره یک رفتار کشسان و برگشت پذیر است. بنابراین یک پارتیشن افزایشی تغییر شکل تک محوری در قطعات الاستیک و پلاستیکی را شناسایی می کند:

ɛ= بله + کمک

که در آن ɛe تغییر شکل الاستیک و برگشت پذیر (قابل بازیابی در هنگام تخلیه)، مربوط به تنش از طریق قانون الاستیسیته (σ= Eɛe) و جایی که ɛp تغییر شکل پلاستیک، برگشت ناپذیر یا باقیمانده 1 است.

در نتیجه گیری در یک آزمایش کششی ساده (تک محوری)، تغییر شکل پلاستیک باعث ازدیاد طول غیر قابل برگشت نمونه می شود. در منحنی تنش-کرنش، قسمت الاستیک مربوط به قسمت خطی (مستقیم) منحنی است، حوزه پلاستیک مربوط به عطف این منحنی است. حد بین دو حوزه، حد الاستیک ذکر شده در اینجا را تعیین می کند .

اگر آزمایش در حال انجام متوقف شود (قبل از گردن زدن و گسیختگی )، نمونه با مقدار εe به صورت ارتجاعی جمع می‌کند می‌شود اما یک تغییر شکل باقی‌مانده ε p را حفظ ، ، که تغییر شکل پلاستیک را تشکیل می‌دهد.

در مورد سه بعدی، می توان تعجب کرد که برای چه “قدر” پلاستیسیته تانسور تنش σ ظاهر می شود. ما یک معیار مربوط به یک تابع بار f(σ) با مقدار اسکالر را معرفی می‌کنیم که معمولاً کمتر یا مساوی صفر است، به طوری که:

• f(σ) < 0: کشش.
• f(σ) = 0: شکل پذیری ممکن.

این تابع دامنه را در فضای تنش شش بعدی (یا در فضای تنش اصلی سه بعدی) تعریف می کند که در آن هر گونه تغییر در تنش تنها تغییراتی در تغییر شکل الاستیک ایجاد می کند. مجموعه ای از حالت های تنش σ به گونه ای است که f(σ)=0 سطح بار را مشخص می کند. تابع بار اجازه می دهد تا یک حالت تنش پیچیده شش بعدی به یک مقدار اسکالر معادل تبدیل شود که می تواند با یک داده تجربی به راحتی قابل دسترسی، یعنی مقاومت کششی 7 مقایسه شود.

فلزات

تغییر شکل پلاستیک با لغزش صفحات اتمی بر روی یکدیگر مانند کارت های بازی در یک بسته رخ می دهد و این لغزش صفحات اتمی از طریق جابجایی عیوب خطی به نام ” نابجایی ” انجام می شود. در مرحله پیشرفته تغییر شکل، نابجایی‌هایی که به این لغزش‌ها اجازه می‌دهند در نواحی خاصی از قسمت تغییر شکل‌یافته، ترجیحاً مناطق تمرکز تنش قرار دارند. بومی‌سازی منجر به تشکیل باندهایی به نام باندهای Hartmann-Lüders 2 می‌شود . » تشکیل نوار Hartmann-Lüders با پلاستیک سازی و کاهش تنش انجام می شود: مرز بین ناحیه پلاستیکی و ناحیه هنوز الاستیک فلز را ایجاد می کند. نوارهای Lüders معمولاً از یک انتهای نمونه شروع شده و به لبه مخالف گسترش می یابند. همانطور که منتشر می شود، زاویه مشخصه ای در حدود 50-55 درجه با محور کششی نمونه تشکیل می دهد. در این مرحله انتشار، منحنی تنش-کرنش اسمی یک فلات را نشان می دهد. هنگامی که در انتهای دیگر نمونه ظاهر شد، تغییر شکل با سخت شدن کار افزایش یکنواختی را از سر می گیرد. گاهی اوقات، با تغییر دما یا نرخ کرنش، نوارهای هارتمن-لودرز باعث ایجاد اثر پورتوین-لو شاتلیه می شود که نشان می دهد این دو پدیده به هم مرتبط هستند. 8 , 2 .

پلیمرها

تغییر شکل برگشت ناپذیر به دلیل لغزش زنجیره های پلیمری نسبت به یکدیگر است. ما بیشتر در زمینه ویسکوزیته هستیم تا پلاستیسیته. بسته به رفتار پلیمر، به آن ویسکوالاستیسیته یا ویسکوپلاستیسیته گفته می شود. برای مثال برای درک رفتار یک ماده پلیمری در طول تنش کششی، و بنابراین پیش‌بینی گسیختگی آن، پلیمرها بر منحنی‌هایی تکیه می‌کنند که تکامل تنش را به عنوان تابعی از تغییر شکل توصیف می‌کنند. این منحنی ها، رفتار مکانیکی را توصیف می کنند، به حوزه های مختلفی تقسیم می شوند. برای تغییر شکل های کوچک، پلیمر از یک رفتار خطی که توسط قانون هوک توضیح داده شده است، پیروی می کند:

σ = E _ ه

برای تغییر شکل های کمی بالاتر، فرد وارد حوزه ویسکوپلاستیک می شود. این حوزه پلاستیکی است.

آستانه پلاستیسیته، که “y” ذکر شده است، حد بین دامنه الاستیک و دامنه پلاستیک را نشان می دهد. به طور معمول، این آستانه در حدود 5 تا 15 درصد کرنش رخ می دهد.

برای دامنه پلاستیکی، ما مناطق مختلفی را تشخیص می دهیم:

• ظاهر گردن، جایی که تغییر شکل پلاستیک به دلیل محلی شدن تغییر شکل ها ناپایدار است. این گردن بندی توسط نوارهای برشی ایجاد می شود.
• ناحیه کششی که روی تغییر شکل‌های بزرگ گسترش می‌یابد و مربوط به ازدیاد طول و هم‌ترازی زنجیره‌های پلیمری در تنش ثابت است.
• سخت شدن نهایی، مرحله ای که در طی آن زنجیره ها در حال گسترش هستند.
• پارگی، جایی که پلیمر تسلیم می شود 5 .

تست فشرده سازی

یک تست گیری فشاری، مقاومت فشاری یک ماده را بر روی یک ماشین آزمایش مکانیکی طبق یک پروتکل استاندارد اندازه می کند . آزمایش تراکم اغلب بر روی دستگاه مشابه آزمایش کششی انجام می شود ، اما به جای اعمال بار در حالت کشش، بار را در فشار اعمال می کنند.

در طول آزمایش فشرده سازی، نمونه کوتاه و عریض می شود. کرنش نسبی “منفی” است به این معنا که طول نمونه کاهش می یابد. فشرده‌سازی همچنین تمایل به تقویت بی‌نظمی‌های جانبی نمونه دارد و فراتر از یک تنش بحرانی، نمونه می‌تواند خم شود و انحراف می‌تواند تا زمان کمانش افزایش یابد . مورد نیاز] 9 .

پارامترهای موثر بر پلاستیسیته

به طور کلی پلیمرها توانایی تغییر جهت زنجیره های خود را مانند سایر مواد (سرامیک و فلزات) دارند. بنابراین رفتار مکانیکی آنها نسبت به دما و سرعت تنش بسیار حساس است، زیرا این پارامترها بر تحرک زنجیره‌ها تأثیر می‌گذارند. این دو پارامتر اصلی هستند که در نتیجه روی پلاستیسیته اثر می‌گذارند.ساختار مولکول‌ها نیز نقش مهمی در خواص مکانیکی مواد ایفا می‌کند. برای مثال، طول زنجیره‌ها و درهم‌تنیدگی‌های آنها بر تحرک مولکولی و در نتیجه بر پلاستیسیته تأثیر می‌گذارد 10 .

دما

دما یک پارامتر ضروری در رفتار مکانیکی است. این پارامتر است که برای ترسیم نقشه های مقاومت مکانیکی در نظر گرفته می شود. چنین وابستگی با این واقعیت توضیح داده می شود که تحرک مولکولی به شدت با دما افزایش می یابد. از طرف دیگر، با افزایش دما، حد الاستیک به تدریج کاهش می یابد. رفتار پلیمرها در دمای بالا نرم و انعطاف پذیر است ( T > Tv ) . رفتار مکانیکی پلیمرها در دمای پایین ( T 0.8 Tv < ) یک رفتار صلب و شکننده است.

سرعت درخواست

با توجه به تأثیر نرخ تنش، تکامل رفتار مکانیکی پلیمرها در نرخ تنش تقریباً معادل تکامل رفتار مکانیکی پلیمرها در دما است. هر چه نرخ کرنش بیشتر باشد، پلیمرها سفت تر و شکننده تر می شوند. از سوی دیگر، آنها در سرعت های تنش آهسته انعطاف پذیر و انعطاف پذیر هستند. میزان تنش عمدتاً بر روی سرعت تغییر شکل پلیمر تأثیر می گذارد.

فشار هیدرواستاتیک

بین واحدهای تشکیل دهنده یک پلیمر، حجمی به نام حجم آزاد وجود دارد که اعمال فشار روی آن به طور قابل توجهی خواص مکانیکی و در این مورد تنش بحرانی را تغییر می دهد. به طور تجربی، ما برای اکثر پلیمرها می یابیم که:

• آستانه پلاستیسیته σy در کشش کمتر از تراکم تک محوری است. در واقع، تنش فشاری به شدت بین واحدهای سازنده پلیمر افزایش می‌یابد و بنابراین لغزش دشوارتر خواهد بود.
• آستانه پلاستیسیته σy به شدت با فشار هیدرواستاتیک افزایش می‌یابد زیرا پلیمرها به فشار حساس هستند، به دلیل وجود حجم آزاد موجود بین واحدهای سازنده.

قانون آیرینگ

تمام پارامترهای ذکر شده قبلی بر انعطاف پذیری پلیمرها تأثیر می گذارد. این پارامترها همچنین در قانون آیرینگ نقش دارند که مانند معیارهای پلاستیسیته اجازه می دهد تا رفتار پلیمرهای آمورف در تغییر شکل را توصیف کند.

این رویکرد توسط ری- آیرینگ به سال 1958 برمی گردد و بعداً توسط داکت و باوونز توسعه یافت. این اساساً یک قانون پدیدارشناختی است که تغییر شکل پلاستیک را به عنوان یک فرآیند جریان چسبناک، که توسط کار دما و تنش هدایت می‌شود، در نظر می‌گیرد. بنابراین، ویژگی های مولکولی زنجیره پلیمری تنها مسئول فرآیند تغییر شکل نیستند.

به لطف این مدل، ما قادریم آستانه پلاستیسیته را با پیوند دادن آن به زمان استراحت بخشی از زنجیره مولکولی و همچنین به سد انرژی بین مولکولی محاسبه کنیم.

سپس نشان می دهیم که:

پ y تی = 2 ک V ∗ لوگاریتم ⁡ ( ϵ ” ϵ 0 ” ) + 2 D جی تی V ∗ (4.1)

فشار هیدرواستاتیک بر زمان شل شدن زنجیره ها تأثیر می گذارد، بنابراین باید در محاسبه در نظر گرفته شود. بنابراین نشان داده می شود که نرخ کرنش تبدیل به:

ϵ ” = 2 ϵ 0 ” انقضا ⁡ ( – D جی ک تی ) زایمان ⁡ پ ج V ∗ + پ D v ک تی (4.2)

با توجه به Bauwens-Crowet، برای پلی کربنات یک سری خطوط موازی برای دماهای مختلف به دست می آید.

تکامل خطی σ y / T به عنوان تابعی از log() قانون آیرینگ را تایید می کند. با این حال، اندازه‌گیری‌های مشابه روی PMMA (یا PVC ) منحنی‌ها و نه خطوط مستقیم را نشان می‌دهند.

این تفاوت را می توان با وجود انتقال های ثانویه حذف شده در مفروضات نظریه آیرینگ توضیح داد. این به معنای در نظر نگرفتن کار محدودیت اعمال شده برای گروه‌بندی‌های جانبی است، که با رایانه شخصی که گروه‌های جانبی نسبتاً کوچکی دارد امکان‌پذیر است.

پلاستیسیته (فیزیک)

از ویکیپدیا، دانشنامه آزاد

پرش به پیمایش پرش به جستجو

“مواد پلاستیکی” به اینجا هدایت می شود. برای مواد مورد استفاده در ساخت، به پلاستیک مراجعه کنید .

همچنین ببینید: تغییر شکل (مکانیک) و تغییر شکل (مهندسی)

منحنی تنش-کرنش تسلیم معمولی نشان دهنده رفتار برای آلیاژهای غیر آهنی است. ( استرس ، پ ، به عنوان تابعی از کرنش نشان داده شده است ، ϵ .)

1. حد الاستیک واقعی
2. حد تناسب
3. حد الاستیک
4. تسلیم افست قدرت

منحنی تنش-کرنش معمولی فولاد سازه ای .

---

• 1: قدرت نهایی
• 2: قدرت تسلیم (نقطه تسلیم)
• 3: پارگی
• 4: سخت شدن کرنش ناحیه
• 5: گردن ناحیه
• A: استرس ظاهری ( F / A 0 )
• ب: استرس واقعی ( F / A )

بخشی از یک سریال در
مکانیک پیوسته
جی = – D د فی د ایکس قوانین انتشار فیک

قوانین

مکانیک جامدات تغییر شکل قابلیت ارتجاعی خطی پلاستیک قانون هوک فشار کرنش محدود کرنش بینهایت کوچک سازگاری خم شدن با مکانیک تماس بگیرید اصطکاکی تئوری شکست مواد مکانیک شکست

مکانیک سیالات

رئولوژی

دانشمندان

v تی ه

در علم فیزیک و مواد ، پلاستیسیته نیز شناخته ، که به عنوان تغییر شکل پلاستیک می‌شود، توانایی یک جامد ماده دائمی برای تغییر شکل است، تغییر شکل غیرقابل برگشت در پاسخ به نیروهای وارده. [1] [2] به عنوان مثال، یک قطعه جامد از فلز که خم می شود یا به شکل جدیدی کوبیده می شود، انعطاف پذیری را نشان می دهد زیرا تغییرات دائمی در خود ماده رخ می دهد. در مهندسی، انتقال از رفتار الاستیک به رفتار پلاستیک به عنوان تسلیم شناخته می شود .

تغییر شکل پلاستیک در اکثر مواد، به ویژه فلزات ، خاک ، سنگ ، بتن و فوم مشاهده می شود. [3] [4] [5] [6] با این حال، مکانیسم‌های فیزیکی که باعث تغییر شکل پلاستیک می‌شوند می‌توانند بسیار متفاوت باشند. در مقیاس کریستالی ، پلاستیسیته در فلزات معمولاً نتیجه نابجایی است. چنین عیوب در اکثر مواد کریستالی نسبتاً نادر است، اما در برخی و بخشی از ساختار بلوری آنها زیاد است. در چنین مواردی، بلورینگی پلاستیک می تواند ایجاد شود. در مواد شکننده مانند سنگ، بتن و استخوان، پلاستیسیته عمدتاً در اثر لغزش در ریزترک‌ها ایجاد می‌شود . در مواد سلولی مانند فوم‌های مایع یا بافت‌های بیولوژیکی ، پلاستیسیته عمدتاً نتیجه‌ی بازآرایی حباب‌ها یا سلول‌ها، به ویژه فرآیندهای T1 است .

برای بسیاری از انعطاف پذیر فلزات ، بارگذاری کششی اعمال شده بر روی یک نمونه باعث می شود که رفتار کشسانی داشته باشد. هر افزایش بار با یک افزایش متناسب در گسترش همراه است. هنگامی که بار برداشته می شود، قطعه به اندازه اصلی خود باز می گردد. با این حال، هنگامی که بار از یک آستانه فراتر رفت – قدرت تسلیم – گسترش سریعتر از ناحیه الاستیک افزایش می یابد. اکنون هنگامی که بار برداشته می شود، مقداری از گسترش باقی می ماند.

تغییر شکل الاستیک ، با این حال، یک تقریبی است و کیفیت آن به بازه زمانی در نظر گرفته شده و سرعت بارگذاری بستگی دارد. اگر همانطور که در نمودار مقابل نشان داده شده است، تغییر شکل شامل تغییر شکل الاستیک باشد، اغلب به آن “تغییر شکل الاستو پلاستیک” یا “تغییر شکل الاستیک پلاستیک” نیز گفته می شود.

پلاستیسیته کامل خاصیت مواد برای تغییر شکل برگشت ناپذیر بدون افزایش تنش یا بار است. مواد پلاستیکی که با تغییر شکل قبلی سخت شده‌اند ، مانند شکل‌دهی سرد ، ممکن است برای تغییر شکل بیشتر به تنش‌های فزاینده‌ای نیاز داشته باشند. به طور کلی، تغییر شکل پلاستیک به سرعت تغییر شکل نیز بستگی دارد، یعنی معمولاً برای افزایش سرعت تغییر شکل باید تنش‌های بالاتری اعمال شود. گفته می شود که چنین موادی به صورت ویسکو-پلاستیک تغییر شکل می دهند.

فهرست

 

• 1 خواص کمک کننده
• 2 مکانیسم های فیزیکی
  • 2.1 در فلزات
    • 2.1.1 سیستم های لغزشی
    • 2.1.2 پلاستیسیته برگشت پذیر
    • 2.1.3 نواربندی برشی
    • 2.1.4 میکروپلاستیسیته
  • 2.2 مواد آمورف
    • 2.2.1 دیوانگی
  • 2.3 مواد سلولی
  • 2.4 خاک و ماسه
  • 2.5 سنگ و بتن
• 3 تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در مواد کریستالی [9]
  • 3.1 تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در تک کریستال ها
    • 3.1.1 وابستگی بحرانی تنش برشی به دما، نرخ کرنش و عیوب نقطه
    • 3.1.2 مراحل جریان پلاستیک مستقل از زمان، پس از تسلیم
  • 3.2 تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در پلی کریستال ها
    • 3.2.1 محدودیت مرزی دانه در پلی کریستال ها
    • 3.2.2 مفاهیم محدودیت مرزی دانه در پلی کریستال ها
• 4 توضیحات ریاضی
  • 4.1 نظریه تغییر شکل
  • 4.2 نظریه پلاستیسیته جریان
• 5 معیار عملکرد
  • 5.1 معیار Tresca
  • 5.2 معیار هوبر-فون میزس
• 6 همچنین ببینید
• 7 مراجع
• 8 مطالعه بیشتر

ویژگی های کمک کننده

مواد نسبت مستقیم دارد پلاستیسیته یک ماده با شکل پذیری و چکش خواری .

مکانیسم های فیزیکی

در فلزات

انعطاف پذیری در یک کریستال از فلز خالص در درجه اول به دلیل دو حالت تغییر شکل در شبکه کریستالی ایجاد می شود: لغزش و دوقلو. لغزش یک تغییر شکل برشی است که اتم ها را در فواصل بین اتمی زیادی نسبت به موقعیت اولیه آنها حرکت می دهد. دوقلویی تغییر شکل پلاستیکی است که در امتداد دو صفحه به دلیل مجموعه ای از نیروهای اعمال شده به یک قطعه فلزی مشخص صورت می گیرد.

اکثر فلزات در گرما نسبت به سرد بودن انعطاف پذیری بیشتری از خود نشان می دهند. سرب در دمای اتاق انعطاف پذیری کافی از خود نشان می دهد، در حالی که چدن دارای انعطاف پذیری کافی برای هر عملیات آهنگری حتی در زمان گرم نیست. این خاصیت در عملیات شکل دهی، شکل دهی و اکسترود بر روی فلزات اهمیت دارد. اکثر فلزات با حرارت دادن به پلاستیک تبدیل می شوند و از این رو به شکل گرم در می آیند.

سیستم های لغزشی

مواد کریستالی حاوی صفحات یکنواخت اتم هایی هستند که با نظم دوربرد سازماندهی شده اند. همانطور که در صفحه سیستم‌های لغزش نشان داده شده است، هواپیماها ممکن است در امتداد جهت‌های بسته‌شان از کنار هم بگذرند. نتیجه تغییر شکل دائمی در کریستال و تغییر شکل پلاستیک است. وجود دررفتگی احتمال هواپیماها را افزایش می دهد.

پلاستیسیته برگشت پذیر

در مقیاس نانو، تغییر شکل پلاستیک اولیه در فلزات مکعبی ساده روی محور قابل برگشت است، تا زمانی که حمل و نقل مواد به صورت لغزش متقاطع وجود نداشته باشد. [7] آلیاژهای حافظه دار مانند سیم نیتینول نیز شکل برگشت پذیری از پلاستیسیته را نشان می دهند که به درستی شبه الاستیسیته نامیده می شود .

نوار برشی

وجود عیوب دیگر در یک کریستال ممکن است دررفتگی ها را در هم ببندد یا از سر خوردن آنها جلوگیری کند. هنگامی که این اتفاق می افتد، پلاستیسیته به مناطق خاصی در ماده محلی می شود. برای کریستال‌ها، این نواحی با انعطاف‌پذیری موضعی، نوارهای برشی نامیده می‌شوند .

میکروپلاستیسیته

میکروپلاستیسیته یک پدیده محلی در فلزات است. رخ می دهد این برای مقادیر تنش که در آن فلز به طور کلی در حوزه الاستیک قرار دارد در حالی که برخی از مناطق محلی در حوزه پلاستیک هستند. [8]

مواد آمورف

دیوانگی

در مواد آمورف ، بحث «نابجایی» قابل اجرا نیست، زیرا کل ماده فاقد نظم برد بلند است. این مواد هنوز هم می توانند تغییر شکل پلاستیکی داشته باشند. از آنجایی که مواد آمورف، مانند پلیمرها، مرتب نیستند، حجم زیادی از حجم آزاد یا فضای تلف شده دارند. کشیدن این مواد در حالت کششی این نواحی را باز می کند و می تواند ظاهری مبهم به مواد بدهد. این مه‌آلودگی نتیجه هول‌خوردگی است که در آن فیبریل‌ها در داخل ماده در مناطقی با تنش هیدرواستاتیکی بالا تشکیل می‌شوند . این ماده ممکن است از یک ظاهر منظم به یک الگوی “دیوانه” از کشیدگی و علائم کشش تبدیل شود.

مواد سلولی

این مواد زمانی که لنگر خمشی از ممان کاملاً پلاستیکی بیشتر شود، تغییر شکل پلاستیکی پیدا می‌کنند. این در مورد فوم های سلول باز که در آن ممان خمشی روی دیواره سلول اعمال می شود، صدق می کند. فوم ها را می توان از هر ماده ای با نقطه تسلیم پلاستیک که شامل پلیمرها و فلزات سفت و سخت می باشد ساخته شود. این روش مدل سازی فوم به عنوان تیر تنها زمانی معتبر است که نسبت چگالی فوم به چگالی ماده کمتر از 0.3 باشد. این به این دلیل است که تیرها به جای خم شدن به صورت محوری تسلیم می شوند. در فوم های سلول بسته، اگر ماده تحت کشش باشد، به دلیل غشایی که روی سلول ها را می پوشاند، قدرت تسلیم افزایش می یابد.

خاک و ماسه

خاک‌ها، به‌ویژه رس‌ها، مقدار قابل‌توجهی عدم کشش را تحت بار نشان می‌دهند. علل پلاستیسیته در خاک می تواند بسیار پیچیده باشد و به شدت به ریزساختار ، ترکیب شیمیایی و محتوای آب بستگی دارد. رفتار پلاستیک در خاک عمدتاً به دلیل بازآرایی خوشه‌های دانه‌های مجاور ایجاد می‌شود.

سنگ و بتن

تغییر شکل‌های غیرکشسان سنگ‌ها و بتن عمدتاً ناشی از ایجاد ریزترک‌ها و حرکات لغزشی نسبت به این ترک‌ها است. در دماها و فشارهای بالا، رفتار پلاستیک می تواند تحت تأثیر حرکت نابجایی ها در دانه های منفرد در ریزساختار قرار گیرد.

تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در مواد کریستالی [9]

جریان پلاستیک مستقل از زمان هم در تک بلورها و هم در پلی کریستال ها با یک تنش برشی حل بحرانی/حداکثر ( τ CRSS ) تعریف می شود، که مهاجرت نابجایی را در امتداد سطوح لغزش موازی یک سیستم لغزش آغاز می کند، در نتیجه انتقال از رفتار تغییر شکل الاستیک به پلاستیک را در مواد کریستالی

تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در تک کریستال ها

تنش برشی حل بحرانی برای تک بلورها با قانون اشمید τ CRSS =σ y / m تعریف می شود، که σ y استحکام تسلیم تک کریستال و m ضریب اشمید است. ضریب اشمید شامل دو متغیر λ و φ است که به ترتیب زاویه بین جهت صفحه لغزش و نیروی کششی اعمال شده و زاویه بین صفحه لغزش نرمال و نیروی کششی اعمال شده را تعیین می کند. قابل توجه است، زیرا m > 1، σ y > τ CRSS .

وابستگی بحرانی تنش برشی به دما، نرخ کرنش و عیوب نقطه

سه ناحیه مشخصه تنش برشی حل بحرانی به عنوان تابعی از دما وجود دارد. در ناحیه دمای پایین 1 ( T ≤ 0.25 Tm برای )، نرخ کرنش έ باید بالا باشد تا به CRSS بالا که شروع سر خوردن نابجایی و به طور معادل جریان پلاستیک مورد نیاز است، بالا باشد. در ناحیه 1، تنش برشی حل بحرانی دارای دو جزء است: که * ) تنش‌های برشی گرمایی (τa) و حرارتی (τ از تنش لازم برای جابجایی نابجایی‌ها در حضور نابجایی‌های دیگر ناشی می‌شود، و مقاومت موانع نقص نقطه‌ای در مقابل مهاجرت نابجایی، به ترتیب. در T = T *، منطقه دمای متوسط ​​2 (0.25 Tm 0.7 تعریف می < T Tm ) < شود، که در آن جزء تنش برشی حرارتی τ * → 0، نشان دهنده حذف امپدانس نقص نقطه به مهاجرت نابجایی است. بنابراین تنش برشی حل بحرانی مستقل از دما τ CRSS = . τa تا زمانی که منطقه 3 تعریف شود، باقی می ماند قابل ذکر است، در منطقه 2 مکانیسم تغییر شکل پلاستیک وابسته به زمان (خزش) با دمای متوسط ​​مانند املاح-کش باید در نظر گرفته شود. علاوه بر این، در منطقه دمای بالا 3 ( T ≥ 0.7 CRSS Tm ) e می‌تواند کم باشد، و به پایین بودن τ کمک می‌کند ، با این حال جریان پلاستیک به دلیل مکانیسم‌های تغییر شکل پلاستیک وابسته به زمان با دمای بالا مانند نابارو-شاه ماهی (NH) و جریان انتشاری Coble همچنان رخ می‌دهد. و در امتداد سطوح تک کریستالی، به ترتیب، و همچنین دررفتگی خزش صعود.

مراحل جریان پلاستیک مستقل از زمان، پس از تسلیم

در مرحله سر خوردن آسان 1، نرخ سخت شدن کار، که با تغییر تنش برشی با توجه به کرنش برشی ( dγ dτ / ) تعریف می‌شود، کم است، که نشان‌دهنده مقدار کمی تنش برشی اعمال‌شده برای القای مقدار زیادی کرنش برشی است. . سر خوردن نابجایی آسان و جریان مربوطه تنها به مهاجرت نابجایی در امتداد سطوح لغزش موازی (یعنی یک سیستم لغزش) نسبت داده می شود. امپدانس متوسط ​​به مهاجرت نابجایی در امتداد سطوح لغزش موازی با توجه به برهمکنش‌های میدان تنش ضعیف بین این نابجایی‌ها نشان داده می‌شود که با فاصله بین‌سطحی کوچک‌تر افزایش می‌یابد. به طور کلی، این نابجایی‌های مهاجرتی در یک سیستم لغزشی به عنوان موانع ضعیفی برای جریان عمل می‌کنند و افزایش اندکی در تنش در مقایسه با تنش تسلیم مشاهده می‌شود. در طول مرحله سخت شدن خطی 2 جریان، سرعت سخت شدن کار بالا می‌رود زیرا برای غلبه بر فعل و انفعالات میدان تنش نابجایی‌هایی که روی سطوح لغزش غیر موازی (یعنی سیستم‌های لغزش متعدد) غلبه می‌کنند، به تنش قابل‌توجهی نیاز است، که به‌عنوان موانع قوی برای جریان عمل می‌کنند. استرس زیادی برای هدایت مهاجرت مداوم دررفتگی برای سویه های کوچک مورد نیاز است. تنش جریان برشی به طور مستقیم با ریشه دوم چگالی نابجایی (τ جریان ~ ρ ½ )، صرف نظر از تکامل پیکربندی های نابجایی، نشان دهنده اتکای سخت شدن به تعداد نابجایی های موجود است. با توجه به این تکامل پیکربندی‌های نابجایی، در کرنش‌های کوچک، آرایش نابجایی یک آرایه سه بعدی تصادفی از خطوط متقاطع است. سویه های متوسط ​​مربوط به ساختارهای دررفتگی سلولی با توزیع نابجایی ناهمگن با تراکم دررفتگی زیاد در مرزهای سلول، و تراکم نابجایی کوچک در داخل سلول است. در سویه های حتی بزرگتر، ساختار نابجایی سلولی تا زمانی که به حداقل اندازه برسد کاهش می یابد. در نهایت، سرعت سخت شدن کار در فرسودگی/اشباع مرحله سخت شدن 3 جریان پلاستیک، دوباره پایین می‌آید، زیرا تنش‌های برشی کوچک باعث ایجاد کرنش‌های برشی بزرگ می‌شوند. به طور قابل توجه، مواردی که سیستم‌های لغزش متعدد با توجه به تنش اعمالی جهت‌گیری مطلوبی دارند، τ CRSS برای این سیستم‌ها ممکن است مشابه باشد و تسلیم ممکن است با توجه به مهاجرت نابجایی در امتداد سیستم‌های لغزش متعدد با سطوح لغزش غیر موازی رخ دهد، که کار مرحله ۱ را نمایش می‌دهد. -نرخ سخت شدن که معمولاً مشخصه مرحله 2 است. در نهایت، تمایز بین تغییر شکل پلاستیک مستقل از زمان در فلزات انتقالی مکعبی در مرکز بدن و فلزات مکعبی محور در زیر خلاصه شده است.

تسلیم مستقل از زمان و جریان پلاستیک در پلی کریستال ها

پلاستیسیته در پلی کریستال ها به دلیل وجود عیوب مسطح مرز دانه (GB) که با جلوگیری از مهاجرت نابجایی در تمام طول صفحه لغزش فعال شده، به عنوان موانع بسیار قوی برای جریان پلاستیک عمل می کند، تفاوت عمده ای با تک بلورها دارد. از این رو، نابجایی ها نمی توانند از یک دانه به دانه دیگر در سراسر مرز دانه عبور کنند. بخش‌های زیر نیازمندی‌های خاص GB را برای تغییر شکل پلاستیکی گسترده پلی‌کریستال‌ها قبل از شکست، و همچنین تأثیر تسلیم میکروسکوپی درون کریستال‌های منفرد بر تسلیم ماکروسکوپی پلی‌کریستال را بررسی می‌کنند. تنش برشی حل بحرانی برای پلی کریستال ها با قانون اشمید نیز تعریف می شود (τ CRSS =σ y / ṁ)، که در آن σ y استحکام تسلیم پلی کریستال و ṁ ضریب اشمید وزنی است. ضریب وزنی اشمید منعکس کننده سیستم لغزش با جهت گیری کمتر در میان سیستم های لغزشی با جهت گیری مطلوب دانه های تشکیل دهنده GB است.

محدودیت مرز دانه در پلی کریستال ها

محدودیت GB برای پلی کریستال ها را می توان با در نظر گرفتن یک مرز دانه در صفحه xz بین دو تک بلور A و B با ترکیب، ساختار و سیستم های لغزش یکسان، اما نسبت به یکدیگر نادرست توضیح داد. برای اطمینان از عدم ایجاد حفره بین دانه‌هایی که به صورت جداگانه تغییر شکل می‌دهند، محدودیت GB برای دوبلور به شرح زیر است: ε xx A = ε xx B (کرنش محوری x در GB باید برای A و B معادل باشد)، ε zz A = ε zz B (کرنش محوری z در GB باید برای A و B معادل باشد)، و ε xz A = ε xz B (کرنش برشی xz در امتداد صفحه xz-GB باید برای A و B معادل باشد). علاوه بر این، این محدودیت GB مستلزم آن است که پنج سیستم لغزش مستقل در هر کریستالیت سازنده GB فعال شوند. نکته قابل توجه، از آنجایی که سیستم‌های لغزش مستقل به‌عنوان سطوح لغزشی تعریف می‌شوند که مهاجرت‌های نابجایی روی آن‌ها نمی‌تواند با هیچ ترکیبی از مهاجرت‌های نابجایی در امتداد سطوح دیگر سیستم لغزش بازتولید شود، تعداد سیستم‌های لغزش هندسی برای یک سیستم کریستالی معین – که طبق تعریف می‌تواند با لغزش ساخته شود. ترکیبات سیستم – معمولاً بیشتر از سیستم های لغزش مستقل است. به طور قابل توجهی، حداکثر پنج سیستم لغزش مستقل برای هر یک از هفت سیستم کریستالی وجود دارد، با این حال، همه هفت سیستم کریستالی این حد بالایی را ندارند. در واقع، حتی در یک سیستم کریستالی معین، ترکیب و شبکه Bravais تعداد سیستم‌های لغزش مستقل را متنوع می‌کند (جدول زیر را ببینید). در مواردی که بلورهای یک پلی کریستال پنج سیستم لغزش مستقل را به دست نمی آورند، شرط GB نمی تواند برآورده شود و بنابراین تغییر شکل مستقل از زمان تک تک کریستال ها منجر به ایجاد ترک و حفره در GBs پلی کریستال می شود و به زودی شکستگی محقق می شود. . از این رو، برای یک ترکیب و ساختار معین، یک کریستال منفرد با کمتر از پنج سیستم لغزش مستقل قوی‌تر است (که میزان انعطاف پذیری بیشتری از خود نشان می‌دهد) از شکل پلی کریستالی آن.

مفاهیم محدودیت مرز دانه در پلی کریستال ها

اگرچه دو کریستال A و B مورد بحث در بخش فوق دارای سیستم های لغزش یکسانی هستند، اما نسبت به یکدیگر جهت گیری نادرست دارند و بنابراین نسبت به نیروی اعمالی جهت گیری نادرست دارند. بنابراین، تسلیم میکروسکوپی در داخل کریستالیت ممکن است طبق قوانین حاکم بر تسلیم مستقل از زمان تک کریستال رخ دهد. در نهایت، صفحات لغزش فعال شده در داخل غلات اجازه مهاجرت نابجایی به GB را می دهند، جایی که بسیاری از نابجایی ها به عنوان نابجایی های هندسی ضروری انباشته می شوند. این انباشته مربوط به شیب کرنش در سراسر دانه های منفرد است زیرا چگالی نابجایی در نزدیکی GB بیشتر از چگالی در داخل دانه است و فشاری را بر دانه مجاور در تماس تحمیل می کند. هنگام در نظر گرفتن دوبلور AB به عنوان یک کل، سیستم لغزشی با جهت گیری مطلوب در A، سیستم لغزشی در B نخواهد بود، و از این رو τ A CRSS ≠ τ B CRSS . این واقعیت مهم است که بازده ماکروسکوپیک دوبلور تا زمانی که مقدار بالاتری از τ CRSS بین دانه‌های A و B به دست آید، طبق محدودیت GB طولانی می‌شود. بنابراین، برای یک ترکیب و ساختار معین، یک پلی کریستال با پنج سیستم لغزش مستقل قوی‌تر (میزان انعطاف پذیری بیشتر) از شکل تک کریستالی آن است. به همین ترتیب، سرعت سخت شدن کار برای پلی کریستال بیشتر از تک کریستال خواهد بود، زیرا برای تولید کرنش به تنش بیشتری در پلی کریستال نیاز است. نکته مهم، درست مانند تنش جریان تک کریستالی، τ جریان ~ρ ½ است، اما با جذر متوسط ​​قطر دانه نیز نسبت معکوس دارد ( جریان τ ~d -½ ). بنابراین، تنش جریان یک پلی کریستال، و در نتیجه استحکام پلی کریستال، با اندازه دانه های کوچک افزایش می یابد. دلیل این امر این است که دانه‌های کوچک‌تر دارای تعداد نسبتاً کمتری صفحات لغزشی برای فعال شدن هستند، که مربوط به تعداد نابجایی‌های کمتری است که به GB ها مهاجرت می‌کنند، و بنابراین استرس کمتری بر دانه‌های مجاور به دلیل انباشته شدن نابجایی ایجاد می‌شود. علاوه بر این، برای حجم معینی از پلی کریستال، دانه های کوچکتر مرزهای دانه مانع قوی تری دارند. این دو عامل درک این موضوع را فراهم می‌کنند که چرا شروع جریان ماکروسکوپی در پلی‌کریستال‌های ریز دانه در تنش‌های اعمال‌شده بزرگ‌تر از پلی‌کریستال‌های درشت دانه رخ می‌دهد.

توضیحات ریاضی

نظریه تغییر شکل

چندین توصیف ریاضی از پلاستیسیته وجود دارد. [12] یکی نظریه تغییر شکل است (مثلاً به قانون هوک مراجعه کنید ) که در آن تانسور تنش کوشی (از مرتبه d-1 در ابعاد d) تابعی از تانسور کرنش است. اگرچه این توصیف زمانی دقیق است که بخش کوچکی از ماده تحت بارگذاری فزاینده (مانند بارگذاری کرنشی) قرار می گیرد، این نظریه نمی تواند برگشت ناپذیری را توضیح دهد.

مواد انعطاف پذیر می توانند تغییر شکل های پلاستیکی بزرگ را بدون شکستگی حفظ کنند . با این حال، حتی فلزات انعطاف پذیر زمانی که کرنش به اندازه کافی بزرگ شود شکسته می شوند – این در نتیجه سخت شدن مواد است که باعث شکننده شدن آن می شود . عملیات حرارتی مانند بازپخت می تواند شکل پذیری قطعه کار شده را بازیابی کند، به طوری که شکل دادن می تواند ادامه یابد.

نظریه پلاستیسیته جریان

در سال 1934، اگون اوروان ، مایکل پولانی و جفری اینگرام تیلور تقریباً به طور همزمان دریافتند که تغییر شکل پلاستیک مواد شکل‌پذیر را می‌توان بر اساس تئوری نابجایی توضیح داد . تئوری ریاضی پلاستیسیته، نظریه پلاستیسیته جریان ، از مجموعه ای از معادلات غیرخطی و غیر قابل انتگرال برای توصیف مجموعه ای از تغییرات در کرنش و تنش با توجه به حالت قبلی و افزایش اندک تغییر شکل استفاده می کند.

معیارهای بازدهی

اگر تنش از یک مقدار بحرانی فراتر رود، همانطور که در بالا ذکر شد، ماده دچار تغییر شکل پلاستیک یا غیرقابل برگشت می شود. این تنش بحرانی می تواند کششی یا فشاری باشد. معیارهای Tresca و von Mises معمولاً برای تعیین اینکه آیا یک ماده بازده استفاده می شود استفاده می شود. با این حال، این معیارها برای طیف وسیعی از مواد ناکافی هستند و چندین معیار دیگر نیز در حال استفاده گسترده هستند.

معیار Tresca

معیار Tresca بر این مفهوم استوار است که وقتی یک ماده از کار می افتد، این کار را در برش انجام می دهد، که در هنگام در نظر گرفتن فلزات، یک فرض نسبتا خوب است. با توجه به حالت تنش اصلی، می‌توانیم از دایره مور برای حل حداکثر تنش‌های برشی که ماده ما تجربه می‌کند استفاده کنیم و نتیجه بگیریم که اگر ماده شکست بخورد.

پ 1 – پ 3 ≥ پ 0

که σ 1 حداکثر تنش نرمال، σ 3 حداقل تنش نرمال و σ 0 تنشی است که در آن ماده در بارگذاری تک محوری از کار می افتد. ممکن است یک سطح تسلیم ساخته شود که نمایش بصری این مفهوم را ارائه می دهد. در داخل سطح تسلیم، تغییر شکل الاستیک است. در سطح، تغییر شکل پلاستیک است. غیرممکن است که یک ماده در خارج از سطح تسلیم خود حالت تنش داشته باشد.

معیار هوبر-فون میزس

معیار هوبر-فون میزس [13] بر اساس معیار Tresca است، اما این فرض را در نظر می گیرد که تنش های هیدرواستاتیکی به شکست مواد کمک نمی کند. MT Huber اولین کسی بود که معیار انرژی برشی را مطرح کرد. [14] [15] فون میزس برای تنش مؤثر تحت بارگذاری تک محوری، تنش‌های هیدرواستاتیکی را کم می‌کند و بیان می‌کند که تمام تنش‌های مؤثر بیشتر از آن چیزی که باعث شکست مواد در بارگذاری تک محوری می‌شود، منجر به تغییر شکل پلاستیک می‌شود.

پ v 2 = 1 2 [ ( پ 11 – پ 22 ) 2 + ( پ 22 – پ 33 ) 2 + ( پ 11 – پ 33 ) 2 + 6 ( پ 23 2 + پ 31 2 + پ 12 2 ) ]

باز هم، یک نمایش بصری از سطح تسلیم ممکن است با استفاده از معادله بالا ساخته شود، که به شکل یک بیضی است. در داخل سطح، مواد دچار تغییر شکل الاستیک می شوند. رسیدن به سطح به این معنی است که ماده دچار تغییر شکل پلاستیکی می شود.